高血压患者左室舒张功能及与脑钠素的关系

目的应用超声心动图技术评价高血压患者左心室舒张功能,并探讨其与脑钠素(BNP)的关系。方法高血压组和对照组均行常规超声及多普勒组织成像技术(DTI)检查。脉冲波多普勒测量二尖瓣瓣尖舒张早期最大血流速度(E)、晚期最大血流速度(A),计算比值(E/A);DTI测量二尖瓣环心肌舒张早期峰值运动速度(e)、晚期峰值运动速度(a),计算比值(e/a)。以E/A、e/a比值作为评价左心室舒张功能的指标。所有研究对象均测定血浆脑钠素浓度。结果高血压组舒张功能降低,血浆BNP浓度升高;BNP与E/A、e/a比值负相关(r分别是-0.60、-0.56,P均<0.01)。结论BNP与应用超声心动图技术评价的高血压左室舒张功能有较好的相关性。     

石菖蒲去油水煎液的高效液相色谱分析

目的 :研究石菖蒲去油水煎液的组分。方法 :采用美国惠普 10 5 0型高效液相色谱仪及色谱工作站 ,Hypersil ODS2 5 μm,4 .6 mm× 15 0 mm色谱柱 ,以甲醇 -水 (用氨液调 p H=9.6 2 ) (5 5∶ 4 5 )为流动相 ,流速 1.0 ml/ min,检测波长 λ0～ 3 min=336 nm,λ3～ 2 0 min=2 6 0 nm,检测温度为室温 (2 8℃ ) ,对去油水煎液进行 HPLC图谱研究。结果 :在此条件下 ,分离出来的色谱峰最多 ,总共可分离出 10个色谱峰。结论 :石菖蒲去油水煎液中至少含有 10个组分     

心衰过程中心脏血管紧张素Ⅱ生成与左室功能的关系

探讨心脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成与左室功能的关系 方法 选取76例心力衰竭病人(NYHA分级Ⅰ～Ⅳ级)和15例正常对照。测定内源性血管紧张素主动脉-冠状窦浓度梯度变化曲线,部分病人测定~(128)碘-标记的血管紧张素Ⅰ的动力学。测定22例因心衰移植出的心脏(NYHA分级Ⅲ～Ⅳ级)和7例非心衰供体心脏的肾素-血管紧张素系统各成分的基因表达和细胞定位,膜以及孤立心肌细胞的血管紧张素Ⅰ型(AT_1)、Ⅱ型(AT_2)     

蜂胶醇提物通过抑制caspase-12减轻氧化低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞凋亡

 目的: 研究蜂胶醇取物(ethanol extract of propolis,EEP)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的巨噬细胞凋亡的抑制作用,并探讨可能的分子机制。 方法: 体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予EEP(7.5、15和30 mg/L)、4-苯丁酸(4-phenylbutyric acid,PBA;5 mmol/L)或二亚苯基碘鎓(diphenyleneiodo-nium, DPI;5 μmol/L)预处理1 h,再加入ox-LDL(100 mg/L)或衣霉素(tunicamycin,TM;4 mg/L)继续培养24 h。分别采用MTT法和Annexin V-FITC双染法检测细胞活力和凋亡情况;试剂盒测定细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的水平。采用免疫印迹技术检测内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)凋亡途径关键蛋白caspase-12的表达变化。结果: 与ERS抑制剂PBA相似,EEP呈剂量依赖性减轻ox-LDL所致的巨噬细胞损伤,表现为细胞活力增加(P<0.01),凋亡率降低(P<0.05),且可抑制ERS诱导剂TM所引起的巨噬细胞活力下降和凋亡(P<0.05);与氧化应激抑制剂DPI相似,EEP可抑制ox-LDL诱导的氧化应激反应,表现为ROS和MDA生成减少(P<0.01),SOD活性增加(P<0.05);EEP显著抑制ox-LDL和TM所诱导的caspase-12活化(P<0.05);与ox-LDL组比较,PBA和DPI预处理组caspase-12活性也受到明显抑制(P<0.01)。结论: EEP可减轻 ox-LDL 所诱导的RAW264.7巨噬细胞凋亡,其机制可能与抑制氧化应激和caspase-12活化有关。     

高血压患者的左室舒张功能与胰岛素样生长因子

目的：应用超声技术评价高血压患者左室舒张功能，并探讨其与胰岛素样类生长因子1的关系。方法：选择2003—06／2003-12齐鲁医院门诊及住院的单纯原发性高血压患者61例为高血压组。根据左室质量指数将患者分为左室心肌肥厚组30例和无心肌肥厚组31例。选择同期齐鲁医院门诊体检健康自愿者20例为对照组，男8例，女12例。脉冲波多普勒超声测量所有研究对象二尖瓣血流，根据二尖瓣瓣尖频谱测量舒张早期最大血流速度、晚期最大血流速度及其比值。多普勒组织成像测量二尖瓣环心肌舒张早期峰值运动速度、晚期峰值运动速度及其比值。所有研究对象均用放射免疫分析测定血清胰岛素样类生长因子1的浓度。结果：高血压患者二尖瓣瓣尖舒张早期、晚期最大血流速度比值明显小于对照组(P&;lt;0．01)，左室心肌肥厚组二尖瓣瓣尖舒张早期最大血流速度／二尖瓣瓣尖晚期最大血流速度比值明显小于无心肌肥厚组(P&;lt;0．01)；无心肌肥厚组、左室心肌肥厚组患者二尖瓣侧环心肌舒张早期峰值运动速度／心肌舒张晚期峰值运动速度比值(0．88&;#177;0．12，0．74&;#177;0．09)均小于对照组(1．42&;#177;0．11)(P&;lt;0．01)；左室心肌肥厚组比值明显小于无心肌肥厚组(P&;lt;0．01)。无心肌肥厚组、左室心肌肥厚组患者血清胰岛素样生长因子1水平明显高于对照组(P均&;lt;0．001)；左室心肌肥厚组血清胰岛素样生长因子1水平明显高于无心肌肥厚组(P&;lt;0．01)；胰岛素样生长因子1与二尖瓣瓣尖舒张早期最大血流速度／二尖瓣瓣尖晚期最大血流速度、侧环心肌舒张早期峰值运动速度／心肌舒张晚期峰值运动速度呈显著负相关(r=-0．65，-0．61，P&;lt;0．01)。结论：胰岛素样生长因子1与应用超声技术评价的高血压左室舒张功能有较好相关性。     

β-细辛醚对痴呆小鼠学习记忆能力及SOD、GSH-Px和MDA水平的影响

目的研究β-细辛醚对老年性痴呆小鼠学习记忆能力及血清氧自由基含量的影响。方法以AlCl3痴呆模型小鼠为研究对象,给予不同剂量β-细辛醚,通过水迷宫实验观测小鼠行为学变化和学习记忆能力并检测血清MDA含量、SOD、GSH-Px活性。结果①β-细辛醚组与模型组相比能显著减少游泳时间及错误次数。②模型组与正常组比较,小鼠血清中SOD和GSH-Px活性极显著降低,MDA含量极显著升高(P<0.01);β-细辛醚1.06mg.100g-1.d-1剂量组与正常对照组相比较,血清中SOD、GSH-Px活性,MDA含量变化不显著;β-细辛醚各剂量组与模型组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01),但在所设剂量范围内,无剂量依赖性。结论β-细辛醚增强痴呆小鼠学习记忆能力和增高血清SOD、GSH-Px含量,降低MDA含量,可通过调节自由基代谢和提高抗氧化能力发挥易化和增强学习记忆,这可能是其防治老年性痴呆作用机制之一。     

β-细辛醚治疗帕金森病抑郁的网络药理学作用机制分析

目的基于网络药理学分析β-细辛醚治疗帕金森病抑郁（DPD）的作用机制。方法利用TCMSP、 Swiss Target Prediciton 和PharmMapper 数据库检索得到β-细辛醚的作用靶点,通过Genecard 数据库和OMIM 数据库检索DPD 的疾病相关靶点,并通过UniProt 数据库进行标准化。构建β-细辛醚和DPD 的共有靶点韦恩 图,对共有靶点进行蛋白互作（PPI）网络分析,以获取关键靶点信息;对共有靶点进行GO 功能及KEGG 通路 富集分析;建立“药物-疾病-靶点-通路”网络,展示β-细辛醚治疗DPD 过程中疾病-靶点-通路的关系。 结果共得到β-细辛醚和DPD 的共有靶点64 个, 包括ALB、c-FOS、EGFR、JUN、CASP3、PTGS2、 IGF1、ESR1、APP 等多个关键靶点。共有靶点涉及学习或记忆、突触后膜的内在成分、神经递质受体活性、 突触后神经递质受体活动等与突触间神经递质及其受体密切相关的生物过程、分子功能及细胞组成,以及 5-HT 能神经突触、DA 能神经突触和神经活性配体受体相互作用等信号通路。结论β-细辛醚可能通过对 c-FOS、JUN、ALB、EGFR、CASP3、MAP2K1、MAPK14 等靶点及相关通路的作用,进而影响5-HT 能神经 突触和DA 能神经突触的损伤修复,发挥治疗DPD 的作用。     

神昌滴丸活血化瘀作用研究

神昌滴丸具有开窍醒脑，宁神护脑的功效，用于急性期和恢复期中风、脑功能损害，主治急性脑中风引起的偏瘫、昏迷、失语、狂躁不安等症。本实验室前期工作证明了其主要药效，现进一步研究神昌滴丸对血液流变学的影响。     

肠炎康对溃疡性结肠炎动物功效的实验研究

目的：观察肠炎康对溃疡性结肠炎动物的功效和作用机理。方法：采用三硝基苯磺酸法制备大鼠实验性溃疡性结肠炎模型，观察各组结肠病理损伤，IL-1B、TNF-a、SOD、MDA等指标的变化；并观察肠炎康对小肠推进运动、炎症和疼痛的影响。结果：肠炎康能减轻溃疡性结肠炎的病理损伤；显著降低溃疡性结肠炎大鼠血清IL-1B、INF-a、结肠组织MDA含量，而提高SOD含量；能明显降低小肠内墨汁推进率，减慢小肠蠕动速度：能降低毛细血管的通透性，具有一定的抗炎作用；对化学因素引起的疼痛有较好的镇痛作用。结论：肠炎康有减轻结肠炎症损伤、减轻氧自由基的损害、解痉、抗炎镇痛的作用。     

心力衰竭发生机制探讨及意义

心力衰竭 (心衰 )是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。临床表现 :心输出量受损和液体潴留。心衰通过以下机制来代偿 :以收缩力的改变 ,心脏重建、心肌代谢的生化改变 ,神经内分泌的激活。而心脏重建、神经内分泌激活恰恰是心衰发生、发展的最重要的机制。1 心脏重建心衰早期舒张末期容积增加导致心肌纤维拉长 ,根据Ｆｒａｎｋ -ｓｔａｒｌｉｎｇ曲线 ,最初心肌收缩力增强 ,但最终心肌收缩力下降 ,导致搏出量下降 ,舒张末期容积增加 ,心脏扩大。心脏扩大增加了室壁应力 ,结果随着室腔直径的增加 ,心肌在一定的压力下必须产生更大的张…