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肝小静脉闭塞病的CT表现(附14例分析) 总被引:13,自引:0,他引:13
目的 研究肝小静脉闭塞病的临床和影像表现,探讨其影像特征。方法 搜集14例外伤后服用“土三七”经病理或临床诊断的肝小静脉闭塞病资料,男6例,女8例,年龄41~73岁,中位年龄56岁。均经CT3期增强扫描、延迟扫描及彩色B超(BUS)检查,其中2例接受血管造影检查,4例经CT导引下肝组织穿刺活检。结果 14例CT平扫均显示肝肿胀、腹水、肝实质密度均匀或不均匀减低等急性期表现,增强扫描均表现为全肝弥漫的密度不均匀改变;门静脉期表现具特征性的“地图状”、斑片状强化和低灌注区。所有病例肝静脉显示不清或未见显示,下腔静脉肝段受压变细、变扁、变窄;但14例BUS和进行了血管造影检查的2例显示肝静脉及下腔静脉无梗阻。4例穿刺活检病理诊断为肝小静脉闭塞病。结论 CT增强扫描检查对肝小静脉闭塞病影像诊断有重要价值,有服用中药“土三七”史者CT发现肝脏淤血表现高度提示肝小静脉闭塞病。 相似文献
93.
目的 探讨BPH与血生化代谢指标的关系. 方法 回顾性分析2008年1月至2010年10月收治的73例术后病理确诊为BPH的患者资料.年龄55 ~86岁,平均70岁.其中术前3个月内未服用影响血糖、血脂等代谢水平药物的患者65例,分析患者前列腺总体积、年均增长率与血糖、血脂、血前列腺特异性抗原(PSA)之间的关系.73例患者按有无合并代谢综合征(MS)分为两组,比较两组间前列腺总体积、年均增长率、血PSA等临床指标. 结果 65例BPH患者前列腺总体积为(58.76±25.96) ml,年均增长率为(1.32±0.89)ml,空腹血糖为(4.99±0.73) mmol/L,高密度脂蛋白为(1.36±0.39) mmol/L,血tPSA值为(5.99 ±8.30)μg/L.按患者前列腺总体积分组后统计分析显示空腹血糖(F=4.63,P=0.0060)、血tPSA值(F=4.83,P=0.0044)、体积年均增长率(F=62.98,P=0.0001)随前列腺总体积增加而升高,而高密度脂蛋白降低(F=5.32,P=0.0025).对前列腺总体积控制后仍显示前列腺总体积与空腹血糖呈正相关(r =0.48,P=0.0005),与高密度脂蛋白呈负相关(r=-0.26,P=0.0353).73例患者中合并MS者20例,血tPSA(6.52±5.28) μg/L、前列腺总体积(79.41±38.24) ml、年均增长率(1.86±1.14)ml,无合并MS者分别为(3.95±3.77) μg/L、(54.98±20.94)ml及(1.23 ±0.80) ml,组间差异均有统计学意义(t=2.29,P=0.0253;t =2.65,P=0.0147;t=2.22,P=0.0360). 结论 BPH患者前列腺总体积及年均增长率、血tPSA与血糖、血脂等代谢水平有关,与空腹血糖呈正相关,与高密度脂蛋白呈负相关.合并MS者前列腺临床进展特性更明显. 相似文献
94.
患者男,71岁,因无明显诱因出现右胸背部疼痛1个月于2019年11月28日就诊于山东省潍坊市益都中心医院,被收入院。患者主诉:右胸背部疼痛不适1个月。体格检查:胸廓正常,双侧呼吸动度相等,双侧肋间隙对称、语颤对称,双肺叩诊清音,呼吸音清晰。影像学检查:胸部CT见右侧第4肋骨膨胀性骨质破坏,大小4.0 cm×1.8 cm,边界清晰,考虑为骨肿瘤性病变(图1);肝脾未见肿大(图2)。 相似文献
95.
目的:探讨IL-6对人精子顶体反应(AR)的影响机制。方法:采用BAEE/ADH法测定精子顶体酶的活性,以及通过FITC-PSA法检测精子顶体反应。结果:IL-6可诱导精子顶体酶及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,促进精子顶体反应;胞外Ca2+单独不能诱导精子顶体反应,且没有胞外Ca2+的参与,IL-6也不能诱导精子顶体反应;蛋白激酶C(PKC)抑制剂calphC能逆转IL-6诱导的精子顶体反应。结论:IL-6对精子顶体反应有一定的促进作用,可能通过诱导精子的顶体酶和SOD活性等途径来实现,在此作用中,也涉及了PKC的激活,且还需要外源性Ca2+的参与。 相似文献
96.
目的探讨5-羟色胺(5-HT)受体激动剂对猫脊髓损伤后膀胱过度活动的影响。方法雌性猫18只,其中正常假手术组5只,脊髓损伤组13只。术后6~8周,氯醛糖麻醉下,在猫颈动脉及膀胱内置管,连接压力感受器,记录诱发膀胱收缩的膀胱容量阈值、膀胱容量、剩余尿量、排尿量和血压。静脉注入5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT(0.3~30μg/kg)或5-HT1B/1D受体激动剂GR-46611(0.03~300μg/kg),得到剂量-效应曲线后再给予5HT1A受体抑制剂WAY-100635(300μg/kg),比较给药前后各项指标变化。结果正常猫使用8-OH-DPAT后,膀胱容量阈值、膀胱容量、剩尿量均有增加趋势,但差异无统计学意义;8-OH-DPAT和GR-46611均能使脊髓损伤猫的膀胱容量阈值、膀胱容量、剩余尿量增加,且效应随着剂量增加而增加,差异有统计学意义。WAY-100635能抵消8-OH-DPAT的作用,但对GR-46611无影响。结论5-HT1A和5-HT1B/1D受体激动剂能改善慢性脊髓损伤后的膀胱过度活动,增加膀胱容量。 相似文献
97.
98.
目的 观察雷帕霉素(RAPA)对树突状细胞(DC)表型和功能的影响.方法 诱导分化Lewis大鼠骨髓源性DC,第6天同时加入脂多糖(LPS)和10μg/L或100 μg/L RAPA,48 h后检测共刺激分子、细胞凋亡、上清液白细胞介素(IL) -10和IL-12水平;混合淋巴细胞培养观察DC刺激Brown Norway大鼠T淋巴细胞增殖能力.结果 RAPA能抑制DC成熟,共刺激分子的上调显著受抑,细胞凋亡增加,100 μg/L RAPA组DC凋亡率达53%.DC在脂多糖作用下分泌IL-10、IL-12上升至( 1533±117)、(2575 ±58) ng/L,但同时加入100μg/L RAPA后,两者下降至(330±159)、( 245±63) ng/L.RAPA处理的DC对T淋巴细胞增殖有抑制作用.结论 雷帕霉素能抑制DC成熟并诱导其凋亡,RAPA处理的DC分泌细胞因子降低,且抑制T淋巴细胞增殖. 相似文献
99.
目的:通过与经尿道膀胱肿瘤切除术(TURBT)比较,探讨2μm连续式激光治疗初发非肌层浸润性膀胱肿瘤(NMIBC)的可行性。方法:通过前瞻性随机化分组方法,将2006年1月~2010年12月收治入院的400例初发膀胱肿瘤患者分为TURBT组及2μm连续式激光治疗组(TULVBT组),TURBT组行标准TURBT,TULVBT组采用2μm连续式激光汽化处理膀胱肿瘤后,以环形附件清理肿瘤基底部焦痂,随后改以膀胱镜行基底部活检。对疑有首次腔内手术肿瘤残余或术后病理缺少膀胱肌层者,于术后3~4周行重复TURBT(reTURBT)。所有患者每3个月随访膀胱镜至术后2年,随后改为每6个月1次。结果:共292例患者纳入本项研究,其中TURBT组143例,TULVBT组149例,两组肿瘤相关资料的差异无统计学意义(P0.05)。TURBT组手术时间(28.43±13.19)min,TULVBT组(31.51±12.80)min(P=0.044)。TURBT组中6例因闭孔反射致膀胱穿孔,其中1例中止手术,TULVBT组未出现严重术中并发症。44例接受re-TURBT,TURBT组17例(11.9%),TULVBT组27例(18.1%)(P=0.137),其中因切除物病理无肿瘤下膀胱肌层27例,TURBT组9例(6.3%),TULVBT组18例(12.1%)(P=0.088)。129例36个月内出现肿瘤复发,TURBT组61例(42.7%),TULVBT组68例(45.6%)(P=0.608)。平均无肿瘤复发生存时间TURBT组为(25.46±13.18)个月,TULVBT组(24.88±12.85)个月(P=0.729)。19例肿瘤进展,TURBT组11例(7.7%),TULVBT组8例(5.4%)(P=0.421)。结论:2μm连续式激光可作为治疗初发NMIBC的手段,辅以常规膀胱镜下活检即可获得较完整的肿瘤病理资料,可获得与TURBT相似的治疗效果。 相似文献
100.
目的:观察和探讨长效奥曲肽对四氯化碳(CCl4)诱发的大鼠肝纤维化的影响及机制。方法:SD大鼠40只,随机分为正常对照组(n=8)、肝纤维化组(n=16)、长效奥曲肽组(n=16)。通过40%CCL皮下注射(3ml/kg)诱导建立大鼠肝纤维化模型,长效奥曲肽组同时给与长效奥曲肽(善龙,0.8mg/kg)肌肉注射,每28天给药1次。8周后观察大鼠肝脏大体形态、肝脏重量/体重比和组织学改变;用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原N端肽(PⅢNP)含量。结果:正常对照组大鼠肝脏大体形态和组织学无异常改变。肝纤维化组及长效奥曲肽组大鼠肝脏质地变硬,表面明显结节,组织学见肝细胞脂肪变性、坏死、纤维组织增生,假小叶形成等,但后者组织学损害显著轻于前者(P〈0.05)。肝纤维化组及长效奥曲肽组肝脏重量/体重比均明显高于正常对照组(P〈0.01),但长效奥曲肽组低于肝纤维化组(P〈0.05)。正常对照组大鼠血清HA、PIlINP含量分别为(18.5±3.8)ng/ml、(8.2±3.4)ng/ml,肝纤维化组大鼠血清HA、PIIINP含量分别为(179.3±33.5)ng/ml,(59.6±15.6)ng/ml。高于正常对照组(P〈0.01)。长效奥曲肽组大鼠血清HA、PIlINP含量分别为(152.4±36.1)ng/ml,(41.2±13.4)ng/ml,显著高于正常对照组(P〈0.01),但低于肝纤维化组(HAP〈0.05:PⅢNPP〈0.01)。结论:长效奥曲肽能减缓大鼠肝纤维化形成。 相似文献