~(201)T1心肌断层显像和靶心图评价体外反搏治疗冠心病心绞痛的效果

本文报道我院1988年收治的经冠状动脉造影确诊的劳力型心绞痛21例,分体外反搏治疗组与药物治疗组,两组性别、年龄、病程、病情相仿。体外反搏组为在抗心绞痛药物治疗基础上加上体外反搏治疗,共10例。药物组为单纯用抗心绞痛药物治疗,共11例,抗心绞痛药物及剂量两组相同。利用单光子发射型计算机断层(SPECT)作~(201)Tl运动心肌显像和极坐标靶心图显示(Bullsege display),以客观评价体外反搏治疗冠心病心绞痛的效果。     

甲型H1N1流感病毒神经氨酸酶基因遗传进化分析

【目的】 了解季节性H1N1流感病毒与2009年新型H1N1流感病毒神经氨酸酶(NA)基因的遗传进化关系,探讨甲型H1N1流感病毒的遗传变异规律｡【方法】 分别从2006年和2009年流感病人标本中分离并鉴定出季节性HIN1流感病毒和新型H1N1流感病毒,用RT-PCR技术扩增了病毒NA基因全序列,并对其分子进化和重要功能位点的遗传变异进行了分析｡ 【结果】 2009年新型H1N1流感病毒与2006年季节性HIN1流感病毒比较,NA基因的同源性较低(77.9% ~ 78.8 %),与世界各地不同年代代表株及WHO推荐的1979 ~ 2010年季节性流感疫苗株比较,NA基因的同源性也较低(78.1% ~ 79.3%),但与WHO推荐的2009年新型H1N1流感疫苗株比较同源性则高达99%以上;系统进化分析结果表明,2009年新型H1N1流感病毒NA基因与欧亚猪流感病毒株A/swine/Belgium/1/1983的亲缘关系最近;并发现自2005年以来季节性H1N1流感病毒NA基因的某些抗原位点和神经氨酸酶活性位点已发生了变异｡【结论】 2009年新型H1N1流感病毒NA基因可能来源于欧亚猪流感病毒;接种季节性流感疫苗不能对本次流行的新型流感产生有效的免疫保护作用;季节性H1N1流感病毒在流行过程中NA基因已发生了一定的变异,有必要持续跟踪和监测病毒的变异情况｡     

心脏再同步治疗超反应2例分析

心脏再同步治疗(cardiac resynchronizationtherapy,CRT)被推荐来治疗充分抗心力衰竭药物治疗后NYHA分级仍在Ⅲ级或不必卧床的Ⅳ级、窦性心律、左心室射血分数≤35%、QRS时限≥120 ms的心力衰竭患者[1]。但对CRT的反应个体间存在着显著差异[2-4],有些患者临床症状改善显著,左室完全逆转重构,左室功能几乎正常;而有些患者临床     

心房颤动发生机制的研究进展

心房颤动(atrial fibrillation,A)是临床实践中最常见的房性心律失常。AF发病机制复杂,对临床医师和基础研究者来说,至今仍是最具挑战性的心律失常。本文就近年对AF的发生机制和分子生物学机制的研究进展作一综述。     

常见食源性感染致病菌属、种用PCR-RFLP及PCR-SSCP技术鉴定探讨

[目的]探讨运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)和聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)进行食源性感染常见致病菌属种鉴定的可行性.[方法]选择细菌23S rDNA基因作为鉴别细菌属的靶基因,通过设计合适的通用引物进行PCR扩增,并对13属食源性感染常见致病菌和5种不同血清型大肠杆菌扩增产物的酶切片段进行RFLP分析和SSCP分析.[结果]运用通用引物可以扩增出13属食源性感染常见致病菌的23S rDNA基因HpaⅡ酶切产物的RFLP分析表明,不同种属的致病菌表现出不同的RFLP图谱,利于进行细菌属的鉴定.不同种属食源性感染常见致病菌SSCP图谱变异性更大,不利于进行种属间鉴别.对5种不同血清型大肠杆菌的23S rDNA基因扩增产物的RFLP和SSCP分析表明,不同血清型大肠杆菌表现出相似的RFLP图谱,SSCP图谱的变异性较大,这有利于进行血清型间鉴别甚至株间的鉴别.[结论]PCR-RFLP和PCR-SSCP具有应用于食源性感染常见致病菌种、属鉴别诊断的潜力.     

噪声对青少年脑功能的影响在诱发脑电脉冲响应指标上的表现

噪声对脑功能的影响是环境物理和环境医学共同关心的课题之一,我们在过去几年的工作中曾经从人体工程学的观点出发,采用生物控制论的概念,通过电子计算机分析脑电图创立了一系列的指标,用客观生理学的方法证实了这种影响的存在。但是关于噪声对青少年脑功能发育的影响问题,尽管大家都很关心,迄今却仍未获得客观生理学上的验证。然而这个问题对于制订环境规划、环境噪声标准以及环境噪声治理来说,都具有重要的意义。 本文作者近年接受了关于制订我国《工业企业设计噪声标准》和《区域噪声评价和综合治理》的研究任务。为了完成这些任务,很     

塞来昔布预防唑来磷酸治疗老年性骨质疏松症不良反应的疗效观察

目的探讨预防应用塞来昔布是否可以减少使用唑来磷酸治疗老年性骨质疏松症不良反应的发生。方法选取2012年1月至2015年1月老年性骨质疏松症患者116例,年龄61~86岁。依据输注唑来磷酸前是否预防应用塞来昔布及布洛芬分为空白对照组、布洛芬组、塞来昔布组。观察输注唑来磷酸过程中及输液后3 d内不良反应发生的情况。结果 (1)塞来昔布组发热比例最少,塞来昔布组7例(14%)、布洛芬组8例(25%)、空白对照组13例(38.2%)。(2)中热(38.1-39℃)、高热(39℃)的塞来昔布组比例显著低于其他两组,而低热(37.3-38℃)的塞来昔布组比例略高于其他两组。各组在不同发热程度的比例分别为:塞来昔布组:低热4例(8%)、中热2例(4%)、高热1例(2%);布洛芬组:低热3例(6.3%)、中热3例(9.4%)、高热3例(9.4%);空白对照组:低热2例(5.9%)、中热5例(14.7%)、高热6例(17.6%)。三组发热程度比较有显著性差异(P0.05)。(3)肌肉痛、骨骼关节疼痛、流感样症状、消化道症状、头晕、头痛、心悸等不良反应发生率均为塞来昔布组最低。除心悸、皮疹外,其他不良反应发生率在三组间均有显著性差异(P0.05)。结论预防性应用塞来昔布可以减少唑来磷酸不良反应的发生。     

去乙酰化酶SIRT7在细胞衰老中的研究进展

组蛋白是真核细胞染色质的主要结构蛋白,组蛋白乙酰化/去乙酰化是基因表达调控的表观遗传机制,由组蛋白乙酰化转移酶(histone acetylases,HAT)和组蛋白去乙酰化酶(his-tone deacetylases,HDACs)动态调控[1].HDACs按特异性功能分为 4 类:Ⅰ类 HDACs 包括 HDAC1、HDAC2、HDAC3 和HDAC8;Ⅱ类 HDACs 包括 HDAC4、HDAC5、HDAC6、HDAC7、HDAC9和HDAC10;Ⅲ类HDACs又称沉默信息调节因子2 ( si-lent information regulator 2, Sir2)-相关酶类( Sir2-related en-zymes, Sirtuins);Ⅳ类HDACs主要是HDAC11.Sirtuins是一类高度保守、依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸( nicotinamide adenine dinucleotide,NAD+)的Ⅲ类 HDACs[2].Sirtuins 与 Sir2 同源, Sir2最初在酵母中被发现,且被证明可以延长酵母的寿命[3].     

扶正化痰解毒法治疗复发老年弥漫大B细胞淋巴瘤的体会

正气不足,痰毒内蕴、本病再发,则"体更虚,毒更深"为弥漫大B细胞淋巴瘤的发病机理。"扶正祛邪"为其治疗大法,贯穿始终,初期多以痰凝结滞为外在表现,加之体虚毒陷,故治疗上当以化痰散结为主兼顾扶正、解毒;肿块渐消后,可酌减化痰散结之力,然体内毒邪仍未清除,故可加重解毒之力并辅以活血行气之药使祛邪不留瘀;邪去毒减后,则将治疗之重点用于扶助正气,固护卫表,解毒之力渐减。     

肺积方抑制Lewis肺癌肿瘤生长及其抗移植瘤血管生成的实验研究

目的：观察肺积方对移植性肿瘤生长的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法：将C57小鼠与裸鼠分别随机分为对照组及中药低、中、高剂量组。①建立C57小鼠Lewis肺癌模型,于接种后第10天开始药物干预,中药组灌胃相应浓度的肺积方,对照组予生理盐水。在给药第5、8、11、14天测量小鼠瘤径,灌胃第14天处死小鼠并称取瘤重。②采用Lewis肺癌细胞株接种于裸鼠背部视窗部位,药物干预同上。分别在给药当天及第4、9、14天静脉注射FITC-dextran以显示功能性血管,在激光共聚焦扫描显微镜下测量单位面积的平均血管数量和直径。结果：①在各观察时间节点,高剂量组瘤径均明显小于对照组（P〈0.05,P〈0.01）,而低、中剂量组与对照组无明显差异（P〉0.05）;第8、11、14天高剂量组瘤径均明显小于低剂量组（P〈0.01,P〈0.05）,第8、11天高剂量组明显小于中剂量组（P〈0.01）。14 d后,高剂量组瘤重明显低于对照组（P〈0.05）;低、中剂量组均低于对照组,但差异无统计学意义（P〉0.05）。②第9、14天,中、高剂量组血管数量明显少于对照组与低剂量组（P〈0.01）,而低剂量组与对照组数量相当（P〉0.05）;第4天高剂量组血管直径明显小于低剂量组（P〈0.05）,其余时间点各组血管直径无明显差异（P〉0.05）。结论：肺积方对Lewis肺癌小鼠移植瘤的生长具有抑制作用,这种作用可能与减少肿瘤组织中功能性血管的数量,从而抑制肿瘤血管新生有关。