恶性胸膜间皮瘤误诊为结核性胸膜炎原因分析

目的分析恶性胸膜间皮瘤(malignant pleural mesothelioma,MPM)的临床特点,以减少误诊。方法对我院收治的1例MPM误诊病例资料进行回顾性分析。结果本例因咳嗽、胸闷、胸痛1个月,加重2周入院。外院胸部CT检查提示左侧胸腔积液,经胸腔积液检查考虑结核性胸膜炎,予诊断性抗结核治疗2周,患者症状逐渐加重,遂转我院。转我院后胸部CT、B超检查均提示左侧大量胸腔积液,血清神经元特异性烯醇化酶48 ng/ml,并结合胸腔镜活检病理及免疫组织化学染色检查确诊为MPM。予培美曲塞二钠联合顺铂化疗,胸腔积液大部分吸收,症状明显好转出院。但11个月后病情恶化死亡。结论临床上对于难以定性的胸腔积液,尤其伴有持续性胸痛者,应高度警惕MPM可能,及早行胸腔镜、CT引导下肺穿刺活检、开胸等检查对确诊有重要意义。     

肠系膜下动脉根部结扎在直肠癌前切除术中的应用

目的 探讨肠系膜下动脉(IMA)根部结扎对直肠癌根治术的临床应用价值.方法 将2003年1月至2007年12月收治的173例直肠癌前切除术患者随机分成两组,其中根部结扎组85例,采用IMA根部结扎术及根部淋巴结廓清,非根部结扎组88例,采用IMA低位结扎及结扎部位淋巴结廓清.根部结扎组,比较两组患者的平均手术时间、淋巴结数及转移度、复发率、5年生存率、并发症发生率.结果 非根部结扎组的淋巴结数、淋巴结转移度、术后生存率明显低于根部结扎组,复发率则明显高于根部结扎组(P＜0.05);两组手术时间、并发症比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IMA根部结扎及根部淋巴结廓清对直肠癌的治疗效果优于IMA非根部结扎及结扎部位淋巴结廓清,值得推广应用.     

结肠气钡双重造影和结肠CT应用价值的对比分析

目的 探讨结肠气钡双重造影和结肠CT在结直肠疾病诊断中的应用价值,并对比分析两种检查方法的优缺点.方法 回顾性分析2005年6月至2013年8月我院213例结肠气钡双重造影和结肠CT检查结果,对比观察两种检查方法所检出的病种、结直肠肿瘤和息肉的大小、部位及并发症发生情况.结果 结肠气钡双重造影对溃疡性结肠炎、慢性阑尾炎、憩室等疾病和近端结肠及小病灶的诊断能力优于结肠CT;结肠CT对结直肠肿瘤及远端结肠的诊断能力则优于结肠气钡双重造影.结论 结肠气钡双重造影和结肠CT各具优势,在临床工作中应视具体情况加以选择或联合应用.     

乳腺癌转移抑制基因的研究进展

转移是恶性肿瘤重要的生物学特征之一，其基因与分子调控机制是一个复杂的多步骤序贯过程。到目前为止总共发现7种肿瘤转移抑制基因：KA11、CD44、MAPK4、nm23-H、TIMPS、KISS1和BRMS1。转移抑制基因在体内直接抑制转移潜能，对于转移机制调节的研究具有重要意义。乳腺癌转移抑制基因（breast-cancer metastasis suppressor1，BRMS1）是2000年克隆的一种转移抑制基因。在几类肿瘤中具有抑制肿瘤转移的功能而不影响肿瘤发生，本就BRMS1的发现、结构、已进行的相关研究以及抑制肿瘤转移可能的机制做一综述。[第一段]     

microRNA-139-5p及其靶基因Notch1在结直肠癌中的作用

目的：探讨microRNA-139-5p（miR-139-5p）在结直肠癌中的表达及其对结直肠癌细胞转移和侵袭的影响。 方法：用荧光定量PCR方法检测miR-139-5p在结直肠癌组织与不同结直肠癌细胞株中的表达变化;用Boyden小室分析和伤口愈合实验检测miR-139-5p转染及miR-139-5p抑制对结直肠癌细胞转移和侵袭能力的影响;生物信息学方法预测miR-139-5p的靶基因,并采用荧光素酶报告基因实验验证,Western blot方法检测miR-139-5p转染对靶基因表达的影响。 结果：与各自的正常对照组比较,结直肠癌组织与结直肠癌细胞系中miR-139-5p表达均明显降低（P<0.05）。结直肠癌DLD1细胞和HCT116细胞转染miR-139-5p后,转移与侵袭能力均明显降低（均P<0.05）,而miR-139-5p抑制剂处理后,两种细胞的的侵袭能力均明显增强（均P<0.05）。生物信息学预测显示,Notch1是miR-139-5p的靶基因,且得到荧光素报告实验结果证实。Western blot结果显示,转染miR-139-5p后,结直肠癌DLD1细胞和HCT116细胞中Notch1蛋白表达均明显下调（均P<0.05）。 结论：miR-139-5p可能通过调节Notch1的表达而抑制肿瘤细胞的转移和侵袭,而下调的miR-139-5p可能在结直肠癌的发生发展中起了重要作用。     

稳定表达PLCγ1 siRNA慢病毒的构建及对人大肠癌细胞凋亡的影响

目的 制备在人大肠癌系LoVo中稳定抑制磷脂酶C(PLC)γ1的重组慢病毒,建立PLCγ1表达降低的细胞系,以便客观研究该基因的作用.方法 制备产生PLCγ1 siRNA分子的重组慢病毒,在慢病毒感染LoVo细胞后以杀稻瘟菌素筛选稳定表达细胞系.应用Westem-blot和RT-PCR对细胞中PLCγ1的蛋白和mRNA表达水平进行分析.应用流式细胞仪分析PLCγ1 siRNA对细胞凋亡的影响.结果和结论 PLCγ1 siRNA显著下调了LoVo细胞中PLCγ1的表达,所构建的重组慢病毒导入的siRNA有较高的沉默效率,显著增加了5-FU诱导的凋亡.     

上皮-间充质营养单位和慢性哮喘

上皮 间充质营养单位在慢性哮喘发病机制中起重要作用。在基因和环境因素的作用下 ,易感者的上皮细胞容易发生损伤 ,并且修复延迟 ,从而引起以TH2 细胞免疫应答为主的慢性炎症和以成肌纤维细胞激活为主的气道重塑过程 ,并相互作用共同导致慢性哮喘。     

启动子甲基化对抑癌基因转录的影响及其5-Aza-CdR干预作用的研究

目的在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株水平观察基因启动子CpG岛甲基化与mRNA转录之间的关系,探讨5AzaCdR(5azaeoxycytidine)的干预作用。方法应用甲基化特异性的多聚酶链反应(MSP)和RTPCR分别检测甲基化的发生和mRNA的转录水平。结果细胞株A549甲基化的基因为MGMT、RASSF1a,SH77甲基化的基因为MGMT、RASSF1a和RARβ,NCl甲基化的基因包括APC和RARβ。4个抑癌基因发生甲基化的细胞株mRNA均不转录,而经5AzaCdR处理后均恢复转录。结论NSCLC细胞株中抑癌基因启动子甲基化导致mRNA转录失活,5AzaCdR具有潜在的去甲基化作用使基因恢复转录。     

阻断PLC-γ1通路对TNF-α抑制胶质瘤细胞增殖并诱导其凋亡的影响

目的 探讨磷脂酶C-γ1（PLC-γ1）在肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导胶质瘤细胞凋亡中的作用。方法 应用PLC-γ1的特异性抑制剂U73122抑制SW0胶质瘤细胞PLC-γ1活性,用MTT法观察在阻断PLC-γ1通路前后,TNF-α对SWO胶质瘤细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测TNF-α诱导SWO胶质瘤细胞凋亡的情况;Western免疫印记法检测TNF-α是否激活caspase-3以及抑凋亡蛋白bcl-2表达的情况。结果 抑制PLC-γ1活性后,SWO胶质瘤细胞对低浓度TNF-α的敏感性显著增加。结论 阻断PLC-γ1通路本身虽不能直接启动凋亡,但却能增加SW0胶质瘤细胞对某些调亡因素（如TNF-α）的敏感性,其分子机制之一可能是下调抑凋亡基因bcl-2的表达。