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171.
目前,我国医院用药存在药品价格虚高的现象。原因主要是医药生产、经营企业和医院构成了主导药品价格的利益共同体,而患者和医疗保险机构对药品定价却缺乏有效的监督。另外,由于医药市场竞争激烈,医药生产企业不断变换药物商品名,导致同一药品具有多个不同的商品名,并在一定程度上也误导患者。在患者对药品价格提出质疑或患者难以负担药品费用时,药师应介绍该药品的通用名及其同品种、同规格、同剂型的其他药品供患者选用,以满足临床治疗需要。同时,对于虚高的药价,政府应该出台相应的措施,以保证患者用药和我国医药市场的健康发展。 相似文献
172.
173.
目的: 研究p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在应激刺激诱导的细胞凋亡中的作用。方法: p38+/+和p38-/-细胞用NaAsO2刺激后,用多聚甲醛固定及DAPI染核,利用荧光显微镜观察细胞核的形态改变。NaAsO2刺激的p38+/+和p38-/-细胞用Annexin V-FITC与PI双标后,用流式细胞分析仪分析细胞凋亡百分率。结果: NaAsO2刺激后,大部分p38-/-细胞产生典型的凋亡细胞形态学变化,p38+/+细胞仅少数细胞出现核固缩。而且,p38-/-细胞中凋亡细胞百分率较刺激前和p38+/+细胞都显著增加,而p38+/+细胞的凋亡率没有明显变化。结论: p38基因敲除使细胞对亚砷酸盐应激刺激的耐受性下降,容易发生凋亡;p38丝裂原活化蛋白激酶可能在提高细胞的应激适应能力上发挥着重要的作用。 相似文献
174.
目的:观察正常星形胶质细胞和星形胶质瘤细胞系SWO-38的细胞骨架的区别。方法:分别用光镜和电镜观察正常星形胶质细胞和SWO-38的细胞骨架。结果和结论:两种方法都很清晰地显示出微管和微丝。正常星形胶质细胞微管和微丝发达,属丰满型;粗大的张力纤维贯穿细胞全长,接近平行分布,偶见交叉呈“Z”形状。而SWO-38细胞的微管则明显减少,属稀疏型;细胞中仅见少量纤细的张力纤维,多数微丝束形成点状或树根状肌动蛋白小体,微管和微丝呈收缩趋势。 相似文献
175.
目的 通过测定分析烟碱诱导出现的差异表达片段的序列,观察与烟碱相关的动脉粥样硬化的致病基因。方法 提取以烟碱处理培养的胎儿脐静脉内皮细胞的RNA,利用mRNA差异显示技术显示差异表达cDNA片段(EST),经Northern 印迹证明并测序,经基因库比较查询。结果 发现60条EST,Northern 印迹证实23条cDNA确属差异表达片段,测序发现11条未见报道同源序列的EST。结论 确定了11条差异表达片段的序列,为全长cDNA筛选和克隆打下基础。 相似文献
176.
“三卷制”考试方法,得分权重与卷类型直接挂钩,因此,其公平性的关键是考试伯难度梯度与得分权重一致,本文介绍了如何把握考试内容难度梯度的体会。 相似文献
177.
1993年 2月至 1 998年 6月 ,笔者曾用病毒唑注射液外搽 ,配以中药内服 ,治疗 2 3例带状疱疹患者 ,取得了较满意的效果 ,现报道如下。1 临床资料 2 3例中男 1 4例 ,女 9例 ;年龄 1 3~ 68岁 ,平均 4 3岁 ;病程 1~ 1 4d;疱疹发于胸背部 1 2例 ,腰腹部 6例 ,头面部 5例 ;均为成簇周边红晕的水疱性皮疹 ,单侧 ,沿肋间神经分布成带状 ,临床上以神经病样疼痛为主症。2 治疗方法 取病毒唑注射液 1 0 0mg ,用消毒棉签沾注射液搽患处 ,每日早、中、晚各 1次 ,同时用龙胆泻肝汤 ,日 1剂 ,分 2次煎服 ,至疱疹结痂为止。3 结果 治愈 ( 3d疼… 相似文献
178.
目的:制备在人大肠癌细胞系LoVo中稳定抑制PLCγ1(phospholiase C-gamma 1)的重组病毒,建立PLCγ1表达降低的细胞系,以便客观研究该基因的作用。方法:制备产生PLγ1 siRNA分子的重组慢病毒,在慢病毒感染LoVo细胞后以杀稻瘟菌素筛选稳定表达细胞系。应用Western-blot和RT-PCR对细胞中PLCγ1的蛋白和mRNA表达水平进行分析,XTT法和黏附能力测定分别检测其对细胞增殖和黏附的影响。结果:PLCγ1 siRNA显著下调了LoVo细胞中PLCγ1的表达,所构建的重组慢病毒导入的siRNA有较高的沉默效率,LoVo细胞的黏附能力显著降低,细胞增殖无明显改变。结论:研究证实了 PLCγ1基因可显著地影响大肠癌LoVo细胞的黏附能力,为利用PLCγ1介导的信号通路进行肿瘤基因治疗提供了实验依据。 相似文献
179.
180.
磷脂酶Cγ1在大肠癌细胞中的信号转导机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究磷脂酶Cγ1(PLCγ1)在大肠癌细胞中的信号转导机制。方法采用凝胶迁移率变动分析(EMSA),免疫细胞化学,酶谱分析及RT-PCR等技术,分析了大肠癌细胞LoVo中,PLCγ1在表皮生长因子(EGF)刺激下对相关信号分子核因子-KappaB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的活性与表达的影响。结果与对照组相比,EGF处理组胞核阳性率显著增高,从26.91%±2.84%升高至40.83%±4.36%,而2.5μmol/LU73122处理组中胞核的阳性率则降低至12.20%±1.89%。同时,EGF刺激前若以2.5μmol/LU73122预处理,胞核阳性的细胞与只用EGF处理组相比也显著减少,从40.83%±4.36%降至18.21%±1.34%。EMSA结果显示,EGF处理细胞后可以增强NF-κB的活性,而U73122则可部分抑制其活性。RT-PCR结果表明,EGF处理细胞后,PLCγ1和NF-κB对于MMP-2与TIMP-2在mRNA水平的表达无显著影响。酶谱分析结果同时表明EGF处理细胞后,PLCγ1和NF-κB对于MMP-2酶原的表达及激活也无显著影响。结论在大肠癌细胞LoVo中,EGF可作为PLCγ1的上游刺激物,NF-κB作为其下游分子参与PLCγ1作用的发挥,而MMP-2、TIMP-2则不参与PLCγ1信号通路。 相似文献