Barrett食管上皮的微细结构及意义

目的 通过透射电镜技术观察Barrett食管上皮的超微结构变化,并探讨其意义.方法 内镜下诊断Barrett食管,在食管下段行内镜下黏膜活检,标本分别经福尔马林、戊二醛固定,对经内镜及病理证实为Barrett食管伴肠上皮化生的黏膜行透射电镜观察.结果 Barrett食管上皮超微结构显示兼有鳞状上皮和腺上皮的结构特征,并多见一种形态特征介于黏液细胞和杯状细胞之间的"中间体"细胞.结论 Barrett食管上皮超微结构提示Barrett上皮可能起源于食管的多能干细胞,并具有多向分化潜能.     

HCCR-2反义核酸对肝癌HepG2细胞的作用

Objective To investigate the effects of antisense recombinant euraryotic expression vector of HCCR-2 on the proliferation and apoptosis of HepG2. Methods The antisense recombinant eukaryotic expression vector of HCCR-2 was constructed. The vector was stably transfected to the HepG2 cells, and positive clones were selected by G418 (antiseuse vector group), pIRES2-EGFP vector was transfected into the HepG2 cells in the same way (pIRES2-EGFP group). The conditions of the nontransfected HepG2 cells were used as control (HepG2 group). Changes in cell growth curve, cell cycle, cell apoptosis and morphology of HepG2 cells after the transfec-tion were detected by MTT method, flow cytometry and transmission electron microscopy, respectively. All the data were analyzed by one-way ANOVA and chi-square test. Results The expression level of HCCR-2 mRNA was down-regulated to 0.39±0.04 in antisense vector group, and the expression level of HCCR-2 mRNA in pIRES2-EGFP group and HepG2 group were 0.62±0.06 and 0.72±0.03, respectively, with significant difference among the 3 groups (F=43.701, P<0.05). The apoptotic rate of HepG2 cells in antisense vector group, pIRES2-EGFP grop and HepG2 group were 13.30%, 2.51% and 2.07%, respectively, with significant difference among the 3 group (χ2=6.793, 8.721, P<0.05). The growth of HepG2 cells in antisense vector group was retarded, and was blocked in G0/G1 stage. Conclusions The HCCR-2 antisense recombinant eukaryotic expression vector can inhibit the mRNA expression of HCCR-2 and promote the apoptosis of cells. HCCR-2 may be involved in cell regulation and the proliferation of hepatocellular carcinoma cells.     

人子宫颈癌基因-2干扰抑制HepG2肝癌细胞mRNA的表达

目的利用构建的特异性针对HCCR-2的干扰质粒RNAi-H1,研究HCCR-2干扰对HepG2肝癌细胞mRNA的影响.方法将干扰质粒用脂质体法转染HepG2细胞,经G418持续压力选择和有限稀释法获得稳定转染的细胞系.Real-timePCR检测HCCR-2mRNA表达水平.结果Real-time PCR结果表明HepG2-H1mRNA表达明显减少.结论HCCR-2干扰可以抑制HepG2肝癌细胞mRNA的表达.     

幽门螺杆菌对胃癌细胞线粒体外膜电压依赖阴离子通道的影响

目的 观察幽门螺杆菌(HP)作用于胃癌细胞后VDAC1、VDAC2和VDAC3 mRNA的表达变化,探讨HP通过线粒体途径致凋亡的分子机制.方法 HP分别作用于胃癌细胞,0、12、24、48h后收集细胞,提取RNA,应用RT-PCR 检测各时相点VDAC1、VDAC2和VDAC3 mRNA表达的变化.结果 HP与胃癌细胞共培养12h后,VDAC1、VDAC2和VDAC3 mRNA的表达均增加,24、48h仍呈上升趋势.各时相点的表达量明显高于对照组(P<0.05).结论 HP可能通过上调VDAC 基因的表达,使线粒体膜通透性改变,引发凋亡.     

端粒、端粒酶与衰老和癌变

衰老和癌变是人类医学所面临的两大难题,二者均与端粒和端粒酶有密切关系,近年来有关端粒及端粒酶的研究异常活跃,许多新的结构和功能的发现使之成为生物学和医学所关注的热点.     

大肠锯齿状腺瘤2例报道

病例1 男，60岁，军人。下腹部不适3月，大便常规正常。结肠镜检查：乙状结肠见4个0．3～0．4cm扁平型息肉，分别用活检钳钳除，组织送病理检查。病理结果：1个0．3cm者为锯齿状腺瘤，其余3个为炎性息肉。见图1。     

药物性肝损害的诊断与护理

近年来 ,随着新药的不断问世 ,药物性肝损害的发生率也日益增高[1] 。在所有药物反应中 ,药物性肝损害约占 10 %～15 % [2 ] ,因此药物性肝损害是临床和护理工作值得注意的问题。我院 1990年 2月～ 2 0 0 0年 12月收治药物性肝损害患者92例 ,本文总结 92例的临床病理资料 ,对药物性肝损害的临床诊断、治疗和护理中应注意的几个问题进行讨论。1　临床资料1.1　一般资料　临床诊断为药物性肝损害的住院患者共 92例 ,其中男 4 2例 ,女 5 0例 ,年龄 15～ 6 8岁 ,平均 4 1.5岁。肝损害相关药物中 ,抗结核药物 4 2例 (4 5 .7% ) ,消核片 18例(19.6…     

APC蛋白在大肠粘膜、腺瘤及大肠腺癌中的表达

目的：探讨抑癌基因APC蛋白在大肠癌发生及演进的作用。方法：应用免疫组织化学方法分析了大肠腺癌、大肠腺瘤及腺瘤癌变和正常大肠粘膜中APC蛋白的表达。结果：正常粘膜中APC蛋白阳性率为100％（45／45），大肠腺瘤及腺瘤癌变中阳性率分别为80％（20／25）和55．5％（6／11），大肠腺癌中APC蛋白阳性率为44．4％（40／90），经统计分析发现大肠腺癌及腺瘤癌变APC蛋白阳性率显著低于正常粘膜（P＜0．01）,大肠腺癌中APC蛋白阳性率也显著低于大肠腺瘤（P＜0．01），而大肠腺癌与腺瘤癌变之间以及腺瘤与正常粘膜之间的APC蛋白阳性率无显著差别（P＞0．05），APC蛋白表达缺失与腺瘤类型、大小及组织学分级无关，与大肠癌临床病理参数无关。结论：APC蛋白表达缺失可能在大肠癌的早期发生中起重要作用。     

大肠癌MCC,DCC基因和YNZ2位点串联重复序列的杂合性丢失现象

目的：研究ＭＣＣ、ＤＣＣ基因和ＹＮＺ２２位点杂合性丢失（ＬＯＨ）与大肠癌发生发展的关系。方法：应用多聚酶链反应技术对４１例大肠癌ＭＣＣ、ＤＣＣ基因和ＹＮＺ２２位点的数量可变的重复序列（ＶＮＴＲ）区进行了分析。结果：大肠癌ＭＣＣ基因ＬＯＨ率为３４。８％；ＤＣＣ基因为３６．０％，ＹＮＺ２２位点为４３．３％；若将以上基因综合分析，在肠癌的ＬＯＨ率则为５６．１％。分析ＬＯＨ与临床病理参数间的关系发现，大肠     

基因芯片技术在食管癌研究中的应用进展

基因芯片技术是近几年发展起来的前沿生物技术，其高通量、快速、平行化采集生物信息的特点更是优于其他传统的技术方法，为研究肿瘤细胞生长各期与肿瘤生长相关基因的表达模式提供了强有力的工具。基因芯片技术不断应用于食管癌及其癌前疾病的研究中，为揭示食管癌发生发展的分子机制起到了巨大的促进作用．其特异的靶分子可以成为食管癌血清学诊断标记和基因治疗的靶标。现对基因芯片技术在食管癌研究中的应用进展作一简要概述。