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41.
正常胃黏膜上皮细胞原代培养方法 总被引:1,自引:0,他引:1
胃黏膜上皮细胞是进行胃生理功能、病变机制、药物治疗等研究的重要工具,已被广泛应用于科学实验。原代培养细胞能反映原始组织的特点,与体内姊妹细胞的生理状态相似,是进行相关研究的理想材料。但胃黏膜上皮细胞对内环境要求较高,分离纯化后并不象肝细胞等易于存活和生长,不少实验因这一环节而不能进行下去,不得不采用从肿瘤组织衍生的各种细胞株,此类细胞株与正常胃黏膜上皮细胞在生长特性、形态结构等方面存在较大差异,不能代表正常胃黏膜上皮。在我国,几乎所有的相关研究都是采用各种细胞株,因此本文较详细全面地介绍了文献报道中较成功的正常胃黏膜上皮细胞原代培养方法,以期对相关研究有所帮助。 相似文献
42.
内镜超声在上消化道黏膜下肿瘤诊断和治疗中的价值 总被引:5,自引:1,他引:5
内镜超声检查能显示消化道壁的层次结构及邻近脏器和组织。它不但能够鉴别壁内病变和壁外压迫,还能明确黏膜下肿瘤的起源及性质。现总结我院超声内镜检查在上消化道黏膜下肿瘤诊治经验。 相似文献
43.
全国首届Barrett食管诊断和治疗研讨会会议纪要 总被引:1,自引:0,他引:1
中华医学会消化病学分会于2005年12月9日在重庆举办了全国首届Barrett食管(Barrett esophagus,BE)诊断和治疗研讨会。与会代表400余人,中华医学会消化病学分会主任委员、北京大学医学院林三仁教授到会作了重要讲话。参加会议的还有中华医学会消化病学分会副主任委员、第四军医大学副校长樊代明院上。副主任委员、第二军医大学长海医院许国铭教授,以及学会的常委和委员。美国哈佛大学医学院的Rai Goyal教授也到会并作了学术报告,为会议增色不少。 相似文献
44.
幽门螺杆菌相关性胃炎内镜随访研究 总被引:2,自引:0,他引:2
为了解Hp长期感染是否促进胃粘膜萎缩、肠上皮化生和异型增生的形成与发展,对首次胃镜检查诊断为慢性胃炎而不伴有肠化生和异型增生的120例Hp阳性患者和87例Hp阴性患者进行内镜随访。随访时间3~8年,平均4.8年,随访次数2~10次,活检组织进行Hp检查、病理学检查和AgNORs,银染及PCNA免疫组化染色。结果Hp阳性患者其慢性萎缩性胃炎、肠化生、Ⅲ型肠化生和异型增生的发生率显著高于Hp阴性患者,Hp阳性胃粘膜PCNA标记指数和AgNORs数也显著高于Hp阴性胃粘膜。表明Hp感染可能通过刺激胃粘膜细胞的过度增殖、更新加快,促进萎缩性胃炎和肠化生的形成与发展,从而增加患胃癌的危险性。 相似文献
45.
人胃癌组织中金属蛋白酶类基因的过度表达 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨组织金属蛋白酶家族成员在人胃癌组织中的表达.方法应用免疫组织化学(SP法)和原位杂交(cDNAmRNA)技术对41例人胃癌17例癌旁组织中的金属蛋白酶MMP2,MMP9及MTMMP基因表达进行检测.结果MMP2及MTMMP蛋白在胃癌及癌旁组织阳性率分别为731%(30/41),658%(27/41)和225%(4/17),411%(7/17).胃癌及癌旁组织MMP2,MMP9及MMPMTmRNA阳性率分别为707%(29/41),512%(21/41),560%(23/41)和235%(4/17),235%(4/17),352%(6/17).一致性检验显示基因的免疫组化和原位杂交检验结果的关系密切(P<005).结论MMPs基因的过度表达参与了胃癌的发生发展过程,MMPs的免疫组化是检测胃癌组织侵袭、转移倾向的可靠方法. 相似文献
46.
线粒体是人体细胞独特而重要的细胞器 ,过去认为其只是人体的“能量供应站” ,实际上它的功能远比人们了解的更为复杂[1 ] 。业已发现 ,很多疾病如线粒体肌病和脑肌病、线粒体眼病、老年性痴呆、帕金森病、2型糖尿病、心肌病、肿瘤及衰老等均与线粒体结构和功能缺陷有关 ,因此有人将这些疾病统称为线粒体疾病[2 ] 。线粒体是迄今发现的人类细胞核外唯一具有自己基因组 ,且能不依赖核DNA(nDNA)进行复制、转录和翻译的细胞器 ,被称为“人类第 2 5号染色体”。近年 ,线粒体DNA(mtDNA)改变在人类肿瘤发生中的作用开始受到关注 ,… 相似文献
47.
Barrett食管粘蛋白表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的检测Barrett食管中粘蛋白的表达,探讨粘蛋白表达的意义。方法采用免疫组化方法检测Barrett食管上皮中MUC1、MUC2、MUC3、MUC5AC及MUC6粘蛋白的表达,分析粘蛋白表达与Barrett食管组织病理学分型及放大内镜下小凹分型间的关系。结果Barrett食管胃型化生上皮以及肠化上皮均可见MUC1的弱阳性表达;肠化上皮中见MUC2的强阳性表达,阳性表达主要位于杯状细胞胞浆中;MUC3不仅在Barrett食管肠化上皮表层的柱状细胞及杯状细胞浆表达,而且在肠化上皮的无肠化区的柱状细胞内也可见阳性表达;MUC5AC不仅在Barrett食管胃、肠上皮化生的表层柱状上皮胞浆内强阳性表达,而且在杯状细胞亦见阳性表达;在Barrett食管胃、肠两型上皮化生的深层腺体均可见MUC6的阳性表达,抗原定位于细胞浆内,杯状和柱状细胞均有阳性反应物质;在不同分型小凹中,绒毛状及不规则型小凹上皮MUC2、MUC3的阳性表达显著高于点状和棒状(P〈0.01);MUC2、MUC3仅在肠化上皮中表达,在胃底及交界型上皮中无表达;MUC1、MUCSAC及MUC6在胃型及肠型化生上皮中均呈阳性表达,阳性表达率在各组织病理分型间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论Barrett食管肠化生上皮中特异表达MUC2与MUC3;MUC3的表达可能是肠化形成的早期事件;绒毛状及不规则型小凹中MUC2与MUC3高表达提示两型小凹的肠型分化特点,检测其表达有助于Barrett食管特殊肠上皮化生的识别。 相似文献
48.
目的:构建KAI1基因正、反义真核表达质粒,了解其对高转移潜能的MHCC97—H肝癌细胞KAI1蛋白表达的影响.方法:利用亚克隆技术构建KAI1基因正、反义真核表达质粒,并用脂质体法将其分别转入高转移潜能的MHCC97-H肝癌细胞系,通过免疫细胞化学SP法检测KAI1蛋白表达情况。结果:限制性内切酶分析证明两个重组子的结构均与KAI1正、反义基因表达质粒的预期结构一致。免疫细胞化学SP法检测显示,转入正义KAI1基因后的肝癌细胞KAI1蛋白染色加深,(细胞积分光密度 integra oculus dehter,IOD20.127 ± 5.099 vs 12.675±1.921,P<0.01);而转入反义KAI1基因的肝癌细胞则KAI1蛋白染色变浅,(IOD 8.681±2.472 vs 12.675 ± 1.921,P<0.01).结论:成功构建了KAIl基因正、反义真核表达质粒.KAI1正义基因能上调肝癌细胞KAI1蛋白的表达,相反,KAI1反义基因则能下调肝癌细胞KAI1蛋白的表达. 相似文献
49.
患者女,74岁,因“反复腹胀纳差15年,间断肉眼血尿、黑便10个月,加重3 d”入院。外院诊断为“肝炎肝硬化”,予保肝、支持治疗后好转出院。该患者曾在我院泌尿外科行膀胱镜检查,未查明血尿原因。体检:体温36.6℃,脉搏65次/min,呼吸20次/min,血压111/52 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),慢性肝病面容,神清,巩膜轻度黄染,可见肝掌,未见蜘蛛痣,心肺无异常,腹软,上腹部压痛,无反跳痛及肌紧张,全 相似文献
50.
内镜下氩离子凝固术治疗Barrett食管的临床研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目的探讨内镜下氩离子凝固术(APC)联合抑酸治疗对Barrett食管的临床疗效。方法对32例病理证实伴有肠上皮化生的Barrett食管,在内镜下以APC完全毁损化生黏膜,并予以口服奥美拉唑40mg/d抑酸治疗。从末次治疗开始进行为期12个月的内镜随访监测,每次内镜检查时对再生的鳞状上皮进行间隔1cm的四象限活检,对可疑病灶进行针对性的活检。结果32例患者共接受61次APC治疗,31例(96.9%)达到完全的鳞状上皮再生,1例(3.1%)在再生的鳞状上皮间混有岛状的柱状上皮;除1例出现食管轻度狭窄外,无其他并发症的出现。12个月后,共有4例出现内镜下可见的复发,另活检发现d例内镜下无异常患者的再生鳞状上皮下有柱状上皮残留。结论BE的内镜下APC联合抑酸治疗安全有效,能使鳞状上皮替代BE黏膜,但仍有一定比例的复发和残留。 相似文献