Barrett＇s食管

Barrett＇s食管（Barrett＇s Esophagus,BE）是指食管下段复层鳞状上皮被化生的柱状上皮所取代的病理现象.是食管腺癌（Esophageal Adenocarcinoma）的癌前病变,因此在临床上受到广泛重视.近二十多年来,由于BE发病率的增高,导致西方国家AC的发病率也迅速增高,AC成为现在西方国家食管肿瘤中的最主要病理类型之一.     

超声内镜在胃浸润性肿瘤诊断中的价值

目的 探讨超声内镜对胃浸润性肿瘤的诊断价值，提高其内镜诊断率。方法 分析44例胃浸润性肿瘤(皮革胃41例，胃淋巴瘤3例)的内镜结果，对其中29例行超声内镜检查，并分析其超声影像特征。结果 皮革胃和胃淋巴瘤内镜活检阳性率为43．2％(19／44)。超声内镜显示病变胃壁弥漫性增厚，以2、3和4层为主，回声减弱，胃壁层次尚可见，部分病例仅见4层结构。超声内镜诊断准确率为100％。结论 超声内镜对胃镜活检阴性的胃浸润性肿瘤具有重要的诊断价值，但不能鉴别皮革胃和胃淋巴瘤。     

放大胃镜在胃癌及癌前病变诊断中的应用

近年，伴随着电子内镜技术的进步，放大内镜在机械性能、放大倍数及图像清晰度等方面均有了很大改进。由于机械及光学性能的改进，开发出了附有变焦镜头（zoom）的放大内镜．其软性镜身的外径与普通电子胃镜完全相同；应用同一根镜子先进行常规检查，发现病变后可立即变焦即时进行放大观察，不需更换内镜．既不增加病人痛苦，又方便了医生．其代表者为奥林巴斯推出的GIF-Q240Z型放大内镜。由于电子及光学技术的进步。开发出了具有41～85万像素的高分辨率放大内镜，使得消化管黏膜的表面微细结构更为清晰，其代表者为富士能推出的EG-415ZH型放大内镜。     

原发性肝癌错配修复基MLH1突变和微卫星BAT26不稳定性研究

目的 探讨错配修复基MLHl和微卫星BAT26不稳定性在原发性肝癌发生中的作用。方法 采用二维电泳和DNA测序方法检测原发性肝癌错配修复基hMLHl突变；采用PCRA-法检测细胞核BAT26微卫星位点不稳定性。结果 52例肝癌未发现有hMLHl突变者，有4例BAT26位点检出nMSI，阳性率为7．7％。结论 原发性肝癌的发生并非通过微卫星不稳途径。     

布－加综合征六例分析

布－加综合征六例分析杨仕明房殿春廖福权尤箭牟伟在此结合文献对本院６例布－加（Ｂｕｄｄ－Ｃｈｉａｒｉ）综合征（ＢＣＳ）患者进行了总结分析。１．临床资料：我院１９９１～１９９４年期间共收治６例ＢＣＳ患者，男４例，女２例，年龄７～５５岁（平均３９岁）。临床...     

应用二维ＤＮＡ电泳检测大肠癌错配修复基因ｈＭＬＨｌ突变

目的探讨大肠癌措配修复基因ｈＭＬＨｌ突变与微卫星不稳（ＭＳｌ）的关系。方法采用二维ＤＮＡ电泳和ＤＮＡ测序技术测ｈＭＬ检Ｈｌ突变，采用ＰＣＲ为基础的方法检测ＭＳｌ６结果７６例大肠癌中检出ｈＭＬＨｌ基因突变８例，突变率为１０．５％；检出ＭＳｌ２０例，检出率为２６．３％。右侧大肠癌ｈＭＬＨｌ突变和ＭＳＩ的检出率显高于左侧大肠癌（Ｐ＜０．０５），ｈＭＬＨｌ突变与肿瘤大小、分化程度、组织学类型、浸润深度、淋巴结转移和临床病理分期无显相关。将ＭＳｌ分为高频率ＭＳＩ（ＭＳＬＨ－Ｈ，≥２个位点）１０例、低频率ＭＳＩ（ＭＳＬＬ，仅为１个位点）１０例和ＭＳＩ阴性（ＭＳＳ）５６例三组，８例ｈＭＬＨｌ基因突变均发生于ＭＳＬＨ组，而ＭＳＬＬ和ＭＳＳ组未见有突变。结论ｈＭＬＨｌ基因突变与ＭＳＩ多发生于右侧大肠癌，ＭＳＩ的发生与ｈＭＬＨｌ突变有关。     

Hp感染者胃粘膜癌前病变细胞凋亡与Fas抗原表达的关系

目的　研究幽门螺杆菌 (Hp)感染后胃粘膜癌前病变中Fas抗原表达状态及其与细胞凋亡的关系 ,了解Hp在胃癌发生过程中的作用。方法　采用免疫组织化学等方法检测 83例经病理证实为慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞中Fas抗原的表达情况 ,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果　在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中 ,Fas抗原表达率分别为 2 0 .0 0 %、36 .36 %、73.33%、4 3.75 % ,Fas抗原在肠化生组织中的表达率显著高于浅表性胃炎、萎缩性胃炎及异型增生 (P <0 .0 1及P <0 .0 5 )。Hp感染者Fas抗原表达率为 6 0 .71% ,显著高于未感染者的 2 2 .2 2 % (P <0 .0 1)。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中 ,Hp感染者与未感染者Fas抗原表达率分别为 6 5 .96 %及 2 8.5 7% (P <0 .0 1)。凋亡细胞原位检测结果显示 ,Fas抗原表达阳性肠化生和异型增生组织中的凋亡细胞指数显著高于Fas抗原阴性组 (P <0 .0 5及P <0 .0 1)。结论　Hp感染对Fas抗原表达有一定的影响 ,Fas基因对胃粘膜上皮细胞凋亡具有促进性调控作用 ,Hp感染可促进Fas抗原表达增加 ,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。     

实验性腺胃粘膜肠上皮化生模型的建立

应用致癌剂甲基硝基亚硝基胍（MNNO）和抑酸剂雷尼替丁（R）联合喂饲。建立了Wistar鼠实验性腺胃粘膜肠上皮化生模型。