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61.
目的:探讨造口治疗师(ET)主导多学科合作伤口处理风险管理的实践与效果。方法:收集2013年5月—2017年4月4年来湘雅医院伤口中心接诊的患者资料,从2015年5月开始,接诊的患者均采用ET主导多学科合作的伤口处理风险管理流程,包括:风险评估、风险分析、风险识别与风险决策,将确认有治疗和操作难度、潜在纠纷的患者作为风险管理重点对象,联动多学科合作团队,采取一系列风险防控措施。比较该流程实施前后的患者人数、结构、来源及患者满意率、不良事件发生率。结果:与实施前比较,实施后的接诊患者总例次增加27.74%,医生转诊例次增加54.76%,慢性伤口例次增加51.34%,病房会诊例次增加52.63%;实施后不良事件发生率较实施前明显降低(0.05%vs.0.12%,P0.05),实施后患者满意率较实施前明显提高[(95.36±0.52)%vs.(90.34±0.45)%,P0.05]。结论:ET主导多学科合作的伤口处理风险管理有助于降低患者不良事件发生率,提高患者满意率,提升伤口处理水平,推荐临床采用。 相似文献
62.
左归丸、右归丸对衰老大鼠海马学习记忆相关基因BDNF mRNA表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察左归丸、右归丸对衰老大鼠海马学习记忆相关基因脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic fac-tor,BDNF) mRNA表达的影响,探讨老年大鼠学习记忆功能减退的部分分子机理,以及左归丸、右归丸的改善作用。方法:以自然衰老SD大鼠为动物模型,随机分设4组:青年对照组、老年对照组、老年左归丸组、老年右归丸组。采用原位杂交技术,观察各组大鼠大脑切片海马各分区(DG、CA1、CA2、CA3)BDNF mRNA表达变化。结果:与青年对照组相比,衰老大鼠海马各分区的BDNF mRNA表达均明显减弱,而左归丸、右归丸能不同程度地提高老年大鼠海马DG、CA1、和CA3分区低下的BDNF mRNA的表达。结论:老年大鼠的学习记忆功能退化,与学习记忆相关的基因BDNF表达异常有关。而滋补肾阴方药左归丸、温补肾阳方药右归丸能通过提高BDNF基因的表达,进而改善老年大鼠的学习记忆功能。 相似文献
63.
左归丸、右归丸对老年大鼠下丘脑氨基酸类神经递质受体表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察左归丸、右归丸对老年大鼠下丘脑NMDAR1、GABAARα1蛋白表达的影响。方法:以自然衰老(24月龄)SD雄性大鼠为动物模型,老年左归丸组和老年右归丸组从20月龄起分别服用左归丸和右归丸药液,另设老年对照组、青年对照组(5月龄)。采用Western-blot法检测各组大鼠下丘脑NMDAR1、GABAARα1蛋白表达变化。结果:与青年对照组相比,老年对照组大鼠下丘脑NMDAR1、GABAARα1表达均明显降低,左归丸和右归丸均能显著提高下丘脑NMDAR1、GABAARα1蛋白表达水平。结论:左归丸和右归丸能通过调整下丘脑氨基酸类神经递质受体表达,改善中枢神经系统功能。 相似文献
64.
65.
大补阴颗粒对阴虚火旺证模型大鼠的滋阴泻火作用 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:探讨大补阴颗粒对甲亢型阴虚火旺证模型大鼠的滋阴泻火作用。方法:用大剂量甲状腺素造阴虚火旺证动物模型,比较观察大补阴颗粒和大补阴丸对阴虚火旺证模型大鼠的影响。结果:阴虚火旺证模型大鼠血清T3、T4、cAMP含量,cAMP/cGMP比值,肝组织Na^ -K^ -ATPase活性以及子宫、卵巢组织重量指数明显增高,胸腺、肾上腺组织重量指数、cGMP含量则明显降低,大补阴颗粒和大补阴丸均能不同程度地改善阴虚火旺证大鼠上述各项指标的异常变化。结论:代谢调控异常、能量利用和性器官发育亢进,可以认为是阴虚火旺证大鼠的重要特征性变化;大补阴颗粒和大补阴丸能不同程度改善阴虚火旺证大鼠上述特征性变化。 相似文献
66.
左归丸和右归丸对皮质酮所致大鼠海马神经细胞病理模型学习记忆相关信号转导蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察左归丸和右归丸含药鼠血清对皮质酮所致大鼠海马神经细胞病理模型学习记忆相关信号转导蛋白表达的影响。方法:体外采用高浓度皮质酮(10-4M)处理细胞制作皮质酮损伤型大鼠海马病理细胞模型。采用Westernblot和免疫细胞化学法观察模型细胞与学习记忆相关的信号转导蛋白表达变化及左归丸和右归丸含药鼠血清的干预作用。结果:与空白对照组比较,皮质酮模型组细胞与学习记忆相关的信号转导分子pCaMKII、pCREB、pERK、pCREB和Arc蛋白表达、以及相关受体蛋白GR、MR、TrkB、NR1的表达均明显降低(P<0.05);与皮质酮模型组比较,含10%浓度的左归丸和右归丸鼠血清对模型细胞上述各项指标的异常变化均有显著改善作用(P<0.05)。结论:补肾方药—左归丸和右归丸能够改善高浓度皮质酮所致的海马神经细胞内学习记忆相关信号转导蛋白的异常表达。 相似文献
67.
目的:研究大鼠酸感受离子通道亚基3 (acid-sensing ion channel subunit 3,ASIC3)组成的同聚体离子通道的电生理学特性.方法:将编码ASIC3亚基的cRNA注射到爪蟾卵母细胞中以表达ASIC3离子通道,使用双电极电压钳技术记录H 诱发电流,分析电流的药理学和门控动力学特征,并观察了Ca2 、Na 及K 离子对H 诱发电流的影响.结果:在注射ASIC3亚基cRNA的爪蟾卵母细胞上,降低胞外液pH值可诱导出内向电流.pH值越小则H 诱发的电流幅度越大,pH50=5.83.H 诱发电流可被阿米洛利(氨氯吡咪)可逆性阻断,电流呈现快速和稳态失活,其失活常数分别为τ1=(1.5±0.7) ms,τ2=(364.5±1.3) ms.提高胞外Ca2 浓度可降低H 诱发的电流幅度,IC50=9.16 mmol/L.当细胞外液中无Na 时,H 基本上不能诱发出内向电流;当同时去除细胞外液中Na 和K 时,H 可诱发出外向电流.结论:成功建立了特异性表达大鼠ASIC3亚基同聚体离子通道细胞模型.ASIC3除了对Na 通透外,对K 具有一定程度的通透.胞外Ca2 对ASIC3的开放具有抑制性作用. 相似文献
68.
69.
目的 观察老年大鼠杏仁核促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)表达和血清皮质酮(CORT)含量变化和左归丸、右归丸对其的影响,探索老年肾虚大鼠CRH多肽表达与下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴活性的相关性及左归丸和右归丸的作用.方法 以自然衰老SD雄性大鼠(24月龄)为肾虚衰老模型,大鼠随机分为老年对照组、左归丸组和右归丸组,每组35只,另设青年对照组(5月龄)35只,共4组.老年对照组大鼠常规喂养至24月龄.左、右归丸组大鼠自20月龄始,均按相当于左、右归丸生药7.5g·kg-1(成人临床用量的15倍)自由饮用稀释药液,每周停药2 d,连续4个月;采用Western Blot检测大鼠杏仁核CRH多肽表达, 放免检测血清CORT含量.结果 与青年对照组比较,老年对照组大鼠杏仁核CRH多肽表达及血清CORT含量显著增高(P<0.05),与老年对照组相比,左归丸组及右归丸组大鼠杏仁核CRH多肽表达及血清CORT含量显著下降(P<0.05).结论 左归丸、右归丸通过调节杏仁核CRH多肽表达进而调节衰老大鼠HPA轴功能. 相似文献
70.
补肾方药对衰老大鼠海马学习记忆相关基因BDNF及其受体TrkB mRNA表达的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察补肾方药左归丸、右归丸对衰老大鼠海马学习记忆相关基因脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB mRNA表达的影响,探讨老年大鼠学习记忆功能减退的部分分子机理,以及左归丸、右归丸的改善作用。方法:以自然衰老SD大鼠为动物模型,随机分设4组:青年对照组、老年对照组、老年左归丸组、老年右归丸组。采用原位杂交技术,观察各组大鼠大脑切片海马各分区(CA1、CA2、CA3、DG)BDNF、TrkB mRNA表达变化。结果:与青年对照组相比,老年对照组大鼠海马各分区的BDNF、TrkB mRNA表达均明显减弱(P<0.05),而左归丸、右归丸能不同程度地提高老年对照组大鼠海马DG、CA1、CA2、和CA3分区低下的BDNF、TrkB mRNA的表达。结论:老年大鼠的学习记忆功能退化,与学习记忆相关的基因BDNF、Trk B表达异常有关。而滋补肾阴方药左归丸、温补肾阳方药有归丸能通过提高BDNF、TrkB基因的表达,进而改善老年大鼠的学习记忆功能,延缓机体衰老。 相似文献