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目的 观察avastin全身用药对视网膜新生血管的抑制作用及其对.肾脏的损伤. 方法 选择7日龄SD大鼠60只分为空气对照组、高氧对照组、高氧NS(生理盐水)组和avastin大、中、小剂量给药组,各10只.空气对照组不予处理.其余50只大鼠置于80%高氧环境中连续生活5 d,建立高氧诱导的SD大鼠血管增生性视网膜病变模型.药物治疗组尾静脉分别给予浓度为15.625,31.25,62.5 mg/kg的avastin 0.1 ml,高氧NS组尾静脉给予生理盐水0.1 ml,高氧对照组不给予处理.通过视网膜铺片和视网膜组织切片HE染色观察avastin对新生血管的抑制作用,通过.肾脏病理切片 HE 染色来观察其形态学变化.结果 高氧对照组与空气对照组相比,视网膜有大量新生血管形成,结构及分布紊乱,高氧诱导的血管增生性视网膜病变动物模型诱导成功;药物治疗组与高氧NS组相比视网膜血管分布较规则、密度减少,且突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目明显减少(P<0.01),药物治疗三组间比较也有统计学意义(均P<0.05).肾脏病理切片显示,高氧对照组和高氧NS组与空气对照组相比,肾小管上皮细胞变性、坏死,小管基底膜断裂;中、小剂量给药组肾小球系膜轻度增生,间质炎性细胞浸润;大剂量给药组肾小球细胞数目增多,间质轻度细胞增生. 结论 avastin 全身用药对视网膜新生血管具有抑制作用,并且随着给药剂量的增加,抑制作用更加明显.中、小剂量给药可引起轻度肾脏损伤,大剂量给药肾脏损伤稍重. 相似文献
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目的 用99mTc-SPECT显像判断对结膜松弛症的临床诊疗价值并评价治疗效果.方法 结膜松弛症与对照组各8例(16只眼),用99mTcO4动态SPECT显像,结膜松弛症组按新月形切除松弛结膜,比较两组患者T1/2值和结膜松弛症组手术前后的T1/2值.结果 结膜松弛症组T1/2值[(290±187)s]明显大于对照组[(122±43)s],差异有统计学意义(P<0.01).结膜松弛症组手术后T1/2值[(206±103)s]较手术前明显缩短[(290±187)s],差异具有统计学意义(P<0.01).手术切除松弛结膜后解除了对泪液排泄系统的影响,患者的溢泪症状改善.结论 99mTcO4动态SPECT显像对于结膜松弛症的诊断和疗效评价有很好的应用价值. 相似文献
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目的探索一种有效的体外分离兔视网膜色素上皮(RPE)细胞的良好方法,并观察RPE细胞冻存复苏前后的形态学特点。方法用两步酶法分离兔RPE细胞,第一步酶(透明质酸酶 胰蛋白酶),用于松解视网膜神经上皮细胞与RPE细胞之间的连接;第二步(胰蛋白酶)用于离散RPE细胞,制成细胞悬液;然后用慢冻速融方法对细胞进行冷冻保存及复苏,最后用4种方法(RPE片层观察、H-E染色、免疫组化法及光、电镜观察法)观察RPE细胞在冻存前后的形态特点。结果 用此方法分离培养的细胞其结构完整,纯度高,收获量多,在体外生长旺盛,达到铺满汇合的时间缩短,同时维持体内细胞的许多生物学和形态学特点。细胞冻存复苏后的存活率高达80%左右,且与冻存前细胞形态相比未见明显差别。结论 此分离培养方法及冻存复苏法是高效可行的。 相似文献
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原发性开角型青光眼患者房水和血清中促红细胞生成素水平的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
青光眼是一组以视神经凹陷性萎缩和视野缺损为共同特征的疾病,病理性眼压增高是青光眼视神经病变的主要危险因素,眼内微循环失调造成视乳头血流灌注不足导致的局部缺血是其另一致病因素。促红细胞生成素(EPO)是低氧诱导因子(HIF-1)识别的第一个目标,也是最容易被缺氧激活的对象之一。 相似文献