PCDH8基因甲基化在诊断甲状腺乳头状癌的价值

为探讨原钙粘蛋白8(PCDH8)基因甲基化与甲状腺乳头状癌(PTC)发病风险的关系,本文利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库,筛选PTC中PCDH8基因差异甲基化位点,发现cg22763718、cg20366906、cg14950829、cg18002116的甲基化水平在甲状腺癌组织与癌旁组织之间存在显著差异,采用生存分析曲线分析发现PCDH8基因甲基化水平高的甲状腺癌患者生存时间短(P＜0.05)。另外,收集125例临床样本,经Sanger测序发现PTC组织PCDH8甲基化表达量为69.689%±20.992%,结节性甲状腺肿为69.004%±25.848%,甲状腺腺瘤为65.136%±33.248%,甲基化水平均高于癌旁正常组织(46.206%±31.105%)(P＜0.05)。结果表明,PCDH8基因甲基化可能与PTC发病风险有关。     

ETV4在乳腺癌中的表达及其与血管生成的关系

目的探讨ETS变异体(ETV)4在乳腺癌组织中的表达及与临床特征和血管生成的关系。方法选取乳腺癌术后组织标本97例,应用免疫组织化学染色法检测ETV4表达情况;用CD34标记微血管内皮细胞,采用Weidner计数法计算乳腺癌组织的微血管密度(MVD);分析ETV4与乳腺癌患者的临床特征、MVD间的关系,并探讨ETV4与乳腺癌现有病理指标雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、HER2/neu、Ki-67之间的关系。结果 ETV4主要在癌细胞核中表达,在正常乳腺组织和癌旁组织中则呈阴性表达;不同临床特征(瘤体大小、是否存在淋巴结转移)的乳腺组织ETV4表达强度有统计学差异(P<0.05),并与病理学分级和TNM分期存在正相关(r=0.316,P<0.01;r=0.255,P<0.05)。ETV4的表达与MVD呈显著性正相关(r=0.247,P<0.01),并与HER2/neu和Ki-67的表达也呈正相关(r=0.241,P<0.05;r=0.253,P<0.05),但与ER和PR的表达不相关(P>0.05)。结论 ETV4与乳腺癌的临床特征和微血管生成有重要关系。     

丝胶对2型糖尿病大鼠胰岛细胞胰岛素蛋白表达的作用

目的观察丝胶对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞胰岛素蛋白表达的影响。方法 36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组,每组12只大鼠。链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM大鼠模型并给予丝胶(2.4 g/kg)灌胃。SP免疫组织化学染色法观察大鼠胰岛细胞胰岛素蛋白的表达情况。结果胰岛素蛋白免疫阳性产物位于胰岛β细胞胞质,呈棕黄色颗粒状。糖尿病模型组大鼠胰岛β细胞胰岛素蛋白的表达水平为(0.392±0.017),明显低于正常对照组大鼠(0.729±0.017)(P<0.01);丝胶治疗组大鼠胰岛β细胞胰岛素蛋白的表达水平为(0.619±0.039),明显高于糖尿病模型组大鼠(P<0.01)。结论丝胶可通过上调胰岛素蛋白的表达保护糖尿病时胰岛β细胞损伤。     

丙型肝炎病毒不同基因型核心蛋白对肝母细胞瘤细胞凋亡影响的比较

目的比较HCV不同基因型核心蛋白(core)在肝母细胞瘤细胞凋亡中的作用。方法构建6a基因型HCV core的表达载体pcDNA3.1/myc-His(-)-core(6a)[pCore(6a)];分别将1b、3a和6a基因型HCV core质粒以及空质粒pcDNA3.1/myc-His(-)(pNC)瞬时转染HepG2细胞,48小时后利用流式细胞术检测细胞凋亡发生的情况;利用Real-time PCR检测胱冬肽酶-3的mRNA水平变化;利用化学发光法检测胱冬肽酶-3的活性变化,比较HCV不同基因型core对细胞凋亡作用的差异。结果成功构建了6a基因型HCV core的表达载体pcDNA3.1/myc-His(-)-core(6a)[pCore(6a)];与pNC组相比,表达1b、3a和6a基因型HCV core的HepG2细胞中,Annexin V+细胞数均显著减少,其中6a基因型core较1b和3a基因型core作用显著(P=0.000、0.001);同时实验组中凋亡效应分子胱冬肽酶-3的mRNA水平及其活性较对照组均降低;其中与1b和3a基因型core相比较,6a基因型core显著降低胱冬肽酶-3的mRNA水平,而在抑制胱冬肽酶-3活性方面无显著差别。结论 HCV不同基因型core对细胞凋亡的作用不同;基因6a型core对细胞凋亡的抑制作用更为显著;HCV基因6型核心蛋白可能更易导致肝癌的发生,有待进一步研究。     

肝纤维化研究进展

肝纤维化是各种病因所引起的慢性肝脏疾病的共同病理过程,是肝脏中细胞外基质（ECM）增生与降解失衡,进而导致肝脏内纤维结缔组织异常沉积的结果。近年来肝纤维化也是国内外学者研究的热点,但其发生、发展机制尚未完全阐明。各种因素所导致的肝星状细胞激活、趋化和增殖,引起一系列促纤维化细胞因子的分泌,从而导致胶原合成增加被认为是肝纤维化过程中重要的病理过程。因此肝星状细胞的活化被认为是肝纤维化过程中的始动因素。此文对近年来肝纤维化发生、发展的分子生物学研究进展作一综述。     

入院肾小球滤过率对ST段抬高心肌梗死患者急诊介入治疗术后心肌灌注及预后的影响

目的 评价入院估算的肾小球滤过率(eGFR)对接受急诊PCI治疗的ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者冠状动脉血流和预后的影响.方法 回顾性收集因STEMI而在12 h内接受急诊PCI治疗的患者495例.根据患者入院时eGFR分为两组:eGFR≥60 ml·min-1·1.73 m-2组和eGFR ＜60 ml·min-1·1.73 m-2组.比较两组患者的临床资料、介入手术资料和1年随访资料.结果 eGFR＜ 60 ml·min-1·1.73 m-2组96例,eGFR≥60 ml·min-1·1.73 m-2组399例.与eGFR≥60 ml·min-1 ·1.73 m-2组相比,eGFR ＜60 ml·min-1·1.73 m-2组患者入院时年龄更大,男性患者更多,多支病变患者更多,高血压患者更多,既往心肌梗死病史患者增加,入院及出院eGFR更低,Killip's分级更高.eGFR ＜60 ml·min-1 ·1.73 m-2组校正TIMI计帧数比eGFR≥60 ml·min-1 ·1.73 m-2组更高,并且TIMI心肌灌注分级(TMP)0 ～1级患者更多(5.0％比14.6％).入院eGFR＜ 60 ml· min-1·1.73 m-2是接受急诊PCI的STEMI患者心肌灌注不良(校正相对危险度OR=3.95,95％CI:1.23 ～ 6.89)和1年死亡率(校正OR=1.48,95％ CI:1.21 ～ 2.97)的独立预测因子.结论 入院eGFR下降与急诊PCI治疗的STEMI患者心肌灌注不良和预后不良相关.     

右侧神经丛消融对阵发心房颤动伴窦性心动过缓心率的影响

目的:探讨环肺静脉消融的基础上,进一步进行右侧神经丛消融以观察消融对心率的影响。方法:12例心动过缓伴心房颤动的患者,其中男性9例,女性3例,平均年龄(60.58±9.25)岁,在完成环肺静脉隔离的基础上,进行解剖指导下右侧神经丛的消融。结果:12例均完成四个肺静脉隔离及上腔静脉去神经消融,消融上腔静脉过程中,心率由(72.92±5.30)次/min增加到(84.58±5.63)次/min,术后平均随访(18±8)个月,心房颤动成功率50%。心率由术前(56.67±4.87)次/min,增加到术后1w(68.92±6.20)次/min,术后6个月(65.75±4.09)次/min。心率变异性(SDNN)由术前(132.83±16.7)ms减少为术后1w(87.67±19.21)ms,术后6个月(109.75±18.65)ms。结论:在环肺静脉消融的基础上,进行解剖指导下的上腔静脉消融可以进一步提高心率,达到去迷走神经支配的目的。     

黄芪多糖在晚期胃癌新辅助化疗中的作用

目的：观察黄芪多糖对晚期胃癌新辅助化疗患者的作用。方法：将104例晚期胃癌患者随机分为治疗组（黄芪多糖配合化疗）和对照组（单纯化疗）治疗,对治疗前后两组外周血白细胞计数和免疫功能进行比较。结果：治疗组显著提高肿瘤患者化疗期间白细胞数量。能活化T淋巴细胞亚群,提高NK细胞活性。结论：黄芪多糖配合化疗治疗晚期胃癌能够取得减轻骨髓抑制所致的白细胞减少,通过活化T淋巴细胞亚群,提高NK细胞活性增强免疫功能。     

NS2TP基因启动子报告基因载体的构建及其活性验证

目的研究丙型肝炎病毒非结构蛋白2反式调节基因（NS2TP）的转录调节机制。方法应用PCR方法扩增NS2TP的启动子,克隆入pGL4.10载体,构建萤虫素酶报告基因载体,转染HepG2细胞,检测双萤虫素酶活性,验证其转录活性;通过缺失突变法构建系列截短的NS2TP基因启动子报告基因载体。结果成功构建了系列截短的NS2TP基因启动子报告基因载体,分别命名为N1、N2、N3和N4,并确定了N3为NS2TP基因的核心启动子。结论构建NS2TP基因启动子的系列截短报告基因载体,确定了其最小转录活性区域,为进一步研究NS2TP基因的转录活性调节机制奠定理论基础。