旋转法行困难气管插管1例

1病例介绍 患者男，65岁．体重52kg。颈部包块10个月．咽部疼痛1个月。入院诊断为喉癌(声门上型)，拟行支撑喉镜下活检术。查体：张口可见悬雍垂根部，门齿距3指宽，气管居中。     

异丙酚的镇痛作用

有关异丙酚有无镇痛作用的问题,研究结果因方法不同而异,本文对此有争议的问题及异丙酚镇痛作用的机理作一综述。     

胸外科手术患者麻醉恢复期护理体会

胸外科患者手术后由于麻醉药及麻醉辅助药的作用尚未完全消失,加之胸部切口疼痛、胸带束缚等因素都会影响呼吸。重视此期患者的管理对患者安全返回病房和预后尤为重要。现分析2001年1月至2001年9月我科麻醉恢复室接收200例胸外科手术患者的情况,以期了解胸外手术后麻醉恢复期护理的特点。     

nNOS 基因在大鼠实验性脑震荡中的表达研究

目的 :探讨nNOS在大鼠实验性脑震荡中的表达及意义。方法 :采用Wistar雄性二级大鼠复制脑震荡动物模型 ,于伤后 1,3,7,14及 30d活杀取脑组织 ,经免疫组化和原位杂交等技术 ,研究nNOS在脑震荡中的变化规律。结果 :10 0g(致脑震荡砝码 )组见典型脑震荡的临床表现 ,其病理改变为脑血管扩张 ,脑组织淤血、水肿 ,神经元变性、坏死 ,尼氏体减少甚至消失。nNOS蛋白和mRNA于伤后 3d表达增强 ,7d达高峰 ,14d后开始减少 ,30d仍呈阳性表达。阳性部位见于大脑皮层、海马、丘脑和小脑神经元胞浆内。结论 :脑震荡以血液循环障碍和实质细胞变性、坏死为主要病理改变 ;nNOS基因表达参与脑震荡发生时脑组织损伤的病理过程 ,可能对神经细胞变性、坏死起重要调节作用。     

血液稀释并控制性降压节约输血临床应用

1 资料与方法 1.1 临床资料随机选择老年肿瘤手术病人10名,男9例,女1例,年龄60～68岁,平均63岁,体重50～80kg,平均63.2kg,合并病5例：冠心病2例,糖尿病,气管炎,高血压各1例。心功能Ⅰ～Ⅱ。心电图（ECG）ST-T不正常4例。心率（HR）58～80bpm,平均70bpm。化验：肝、肾功能、电解质、血浆蛋白、凝血酶原时间、活动度均正常范围。红细胞压积（Hct）,血红蛋白（Hb）见表1。     

异丙酚对大鼠肺动脉平滑肌细胞钾通道电流的影响

目的：评价异丙酚对正常血压及肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌K^＋通道的影响。方法：用SD大鼠建立肺动脉高压大鼠模型。急性分离正常血压和肺动脉高压大鼠肺内动脉平滑肌细胞，用膜片钳全细胞记录技术记录细胞K^＋通道电流。通过浴槽内给药。结果：在50、100μmol／L浓度下，异丙酚可明显引起正常血压和肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞外向K^＋通道电流I-V曲线上移。与对照组比较，异丙酚作用后5min内细胞外向K^＋通道电流强度分别增强为初始电流强度的（121±11）％、（113±5）％（P〈0．01）和（126±5）％、（122±8）％（P〈0.01）。结论：异丙酚可增强正常血压及肺动脉高压大鼠动脉平滑肌细胞的外向K^＋通道电流，这可能是其降低肺血管张力、舒张肺血管的机制之一。     

NMDA受体在大鼠实验性脑震荡组织中表达研究

脑震荡是一种轻型颅脑损伤，临床症状多表现为短暂的意识障碍，其机制尚未完全阐明。本探讨N—甲基—D—天冬氨酸受体(N—methyl—D—aspartate receptor，NMDAR)在脑震荡发生机制中的作用。     

坐骨神经慢性挤压伤模型大鼠行为学及形态学变化

目的:观察大鼠坐骨神经慢性挤压伤模型所引起的行为学及病理形态学变化。方法:实验于2006-02/05在解放军军事医学科学院生物工程研究所完成。①SD大鼠24只,随机分为3组,坐骨神经结扎组12只制备右侧坐骨神经慢性挤压伤模型,正常对照组6只不干预,假手术组6只手术但不结扎,观察处理后42d内自发痛、触诱发痛、热刺激及冷刺激痛觉过敏等行为学变化。②SD大鼠54只,随机分为正常对照组、假手术组及坐骨神经结扎后3,7,14,21,28,35,42d组9组,处理同前,相应时间点处死大鼠观察坐骨神经和脊髓组织大体形态、苏木精-伊红染色和轴突髓鞘染色观察脊髓组织病理变化,电镜观察超微结构变化。结果:78只大鼠进入结果分析。①行为学变化:坐骨神经结扎组大鼠术后3d即出现明显的自发性疼痛,机械刺激痛阈值从术前的(17.33±5.42)g降至(3.28±1.37)g;热刺激爪退缩阈值从(12.13±2.37)s缩短至(10.43±1.65)s;冷刺激抬足次数从(3.50±1.09)次增加至(14.75±2.34)次。术后7￣14d这些阈值的变化逐渐达高峰,并持续至观察期结束(42d)。②坐骨神经结扎大鼠坐骨神经结扎部位及其远端轴突水肿,部分脱髓鞘。结论:大鼠坐骨神经慢性挤压伤模型可以产生明显的、稳定的自发性疼痛和诱发性疼痛等类似临床神经痛的症状和体征;其局部病理变化与症状相符。     

胍丁胺对吗啡戒断大鼠海马神经元型一氧化氮合酶的影响

背景：胍丁胺具有增强吗啡的镇痛作用、对抗吗啡的耐受和依赖等作用。目的：观察注射胍丁胺对吗啡戒断大鼠海马神经元型一氧化氮合酶的影响，分析海马一氧化氮通路是否参与胍丁胺抑制吗啡的戒断作用。设计：随机对照实验。单位：解放军总医院麻醉科。材料：实验于2004-04／07在解放军总医院麻醉科实验室完成。选取健康SD大鼠18只，随机分为盐水对照组、吗啡组、胍丁胺吗啡组。6只／组。方法：盐水对照组皮下注射生理盐水10mg／kg；吗啡组进行5d预处理，分别皮下注射吗啡10，20，30，40，50mg／kg，2次／d；胍丁胺吗啡组每次给予吗啡前30min皮下注射胍丁胺10mg／kg。末次给吗啡后6h，吗啡组和胍丁胺吗啡组均腹腔注射纳洛酮5mg／kg。激发吗啡戒断症状，记录1h内各项吗啡戒断症状的次数（包括湿狗样抖动、咀嚼、激惹、流涎、腹泻等体征），根据动物在纳洛酮激发戒断症状的前后体重差值计算体质量减轻数。行为学测定后将各组动物麻醉处死，取海马作冰冻切片，神经元型一氧化氮合酶免疫组织化学染色。用CMIAS系统进行图像分析．每张切片选5个视野积分吸光度的均值作为阳性神经元的积分吸光度。主要观察指标：①各组大鼠吗啡戒断症状测定结果。②各组脑海马中神经元型一氧化氮合酶的表达变化。结果：实验纳入大鼠18只，全部进入结果分析。①各组大鼠吗啡戒断症状测定结果：胍丁胺吗啡组大鼠湿狗样抖动、咀嚼、激惹、流涎、腹泻、体质量减轻等戒断症状均明显低于吗啡组[（2．0&;#177;1．3），（5．0&;#177;1．1）；（0．3&;#177;0．4），（1．8&;#177;0．7）；（3．2&;#177;1．2），（6．8&;#177;3．1）；（0．2&;#177;0．4），（1．2&;#177;0．9）；（2．7&;#177;2．1），（6．7&;#177;2．1）；（6．0&;#177;3．0），（12．8&;#177;2．7）次；P均〈0．01]，与盐水对照组基本相近（P〉0．05）。②各组脑海马中神经元型一氧化氮合酶的表达变化：各组大鼠脑海马中神经元型一氧化氮合酶阳性神经元主要分布在CA1区，其胞浆被染成棕黄色，圆形的细胞核被苏木精染成淡紫色。胍丁胺吗啡组阳性神经元免疫荧光吸光度值较吗啡组显著降低（24．32&;#177;8.31，50．82&;#177;15．13，P〈0．01），与盐水对照组基本相似（24．32&;#177;8．31，15．24&;#177;1．88，P〉0．05）。结论：胍丁胺能抑制吗啡的戒断症状，降低吗啡戒断大鼠脑海马CA1区神经元型一氧化氮合酶的活性，海马一氧化氮通路参与胍丁胺抑制吗啡的戒断。     

APA微囊化BCCs移植逆转神经性疼痛大鼠背根神经节Navl.8 mRNA表达下调

目的观察APA微囊化牛肾上腺嗜铬细胞(BCCs)移植对坐骨神经慢性挤压伤(CCI)大鼠背根神经节(DRG)Nav1.8 mRNA表达的影响.方法 SD大鼠分为4组,每组5只,即对照组(C组),正常大鼠;CCI组,右侧坐骨神经结扎;APA组,CCI模型后7 d,蛛网膜下腔移植500～600个APA空囊;APA-BCCs组,CCI模型后7 d蛛网膜下腔移植5×106个APA微囊化BCCs.测定各组移植前和移植后7d的触诱发痛阈值(g)和CO2激光刺激痛阈值(ms).移植后7 d行为学测定后取DRG冰冻切片,按照原位杂交法检测各组DRG中Nav1.8 mRNA表达的变化.结果 CCI组和APA组大鼠L4和L5 DRG Nav1.8杂交信号较C组明显降低(P＜0.01),两组间差异无显著性(P＞0.05).APA-BCCs组扎侧触诱发痛阈值和CO2痛阈值高于CCI组和APA组结扎侧(P＜0.01),同时DRG中Nav1.8杂交信号较CCI组和APA组明显升高(P＜0.01),于C组差异无显著性(P＞0.05).结论 APA微囊化BCCs蛛网膜下腔移植可使CCI大鼠DRG中表达量下降的Nav1.8 mRNA恢复正常表达,APA微囊化BCCs蛛网膜下腔移植的镇痛作用和促进DRG中Nav1.8 mRNA表达恢复有关.