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81.
82.
二陈汤对慢性支气管炎气道黏液高分泌的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的观察二陈汤对慢性支气管炎大鼠气道黏液高分泌的影响及其机制。方法采用香烟烟熏加内毒素脂多糖制备慢性支气管炎大鼠模型,大鼠随机分为正常组,模型组,二陈汤低、中、高剂量组,急支糖浆组。正常组和模型组灌胃生理盐水6 ml/d,急支糖浆组灌胃给予太极急支糖浆12 g/kg,二陈汤低、中、高剂量组分别灌胃2.45、4.90、9.80 g/kg,连续14 d。免疫组化检测黏蛋白(MUC)5AC和水通道蛋白(AQP)5在支气管组织中的表达。结果与正常组相比,模型组MUC5AC蛋白表达显著增强,AQP5蛋白表达显著减弱(均P0.01),MUC5AC与AQP5蛋白表达呈负相关(r=-0.55,P0.01);与模型组相比,二陈汤中剂量组MUC5AC蛋白表达显著减弱,AQP5蛋白表达增强(均P0.01),MUC5AC与AQP5蛋白表达呈负相关(r=-0.75,P0.01)。结论二陈汤对慢性支气管炎气道黏液高分泌有调节作用,其机制可能与抑制MUC5AC、上调AQP5蛋白表达有关。 相似文献
83.
目的探讨肿瘤标志物CEA、CA125、CA15-3及CA19-9联合应用对鉴别良性胸腔积液(BPE)和恶性胸腔积液(MPE)的价值。方法收集327例2013-01-01-2015-06-30在首都医科大学附属北京朝阳医院(174例)和华中科技大学同济医学院附属协和医院呼吸与危重症医学科(153例)住院的胸腔积液(PE)患者,其中MPE患者119例,BPE患者208例。取PE标本及配对血清标本,应用化学发光法检测CEA、CA125、CA15-3及CA19-9在血清及PE中的浓度,应用二元Logistic回归模型和L1正则化(LASSO)方法将患者基本信息与PE、血清中4种肿瘤标志物CEA、CA125、CA15-3及CA19-9进行不同方式的联合,通过受试者工作特征(ROC)曲线分析和比较不同联合诊断模型的诊断价值。结果PE中CEA+CA15-3+CA19-9的联合模型对应ROC曲线下面积(AUC)值最大(0.90),血清中此联合模型对应的AUC值也是最佳(0.863),PE中的联合模型优于血清中的联合诊断模型,P=0.0125,综合预测能力最强。PE与血清肿瘤标志物浓度差值中CEA+CA15-3+CA19-9的联合模型对应的灵敏度最佳(80.2%),特异度为79.1%。基于LASSO变量选择方法的联合模型在PE中的特异度最佳(96%),此时灵敏度为73%,阳性似然比22。以上结果均P<0.001。PE中CEA+CA15-3+CA19-9的联合模型对应的AUC值(0.90)优于PE中CEA对应的AUC值(0.824),P<0.001。结论联合应用CEA、CA15-3及CA19-9在诊断效能、灵敏度、特异度、阳性似然比等方面优于其他组合,且优于PE中的CEA对BPE/MPE的鉴别诊断价值。 相似文献
84.
目的观察周边部视网膜切除治疗伴有重度前部增殖性玻璃体视网膜病变(anterior proliferative vitroretinopathy,aPVR)的视网膜脱离的疗效并探讨其并发症及预防的方法.方法应用玻璃体视网膜手术结合治疗17例伴有重度aPVR的视网膜脱离,术中都采取了不同范围的周边部视网膜切除.结果随访3~18个月,平均12.3个月,术后视力在0.01以上9例,占52.9%;视网膜复位者11例,占64.7%.结论尽管传统手术治疗伴有重度aPVR的视网膜脱离的效果不理想,但是经过这种手术方式的治疗能使多数患者保持和改善部分的视力. 相似文献
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86.
目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)通路及相关分子的影响,探讨二陈汤加味对COPD抗炎作用的分子机制。方法:将40只SD大鼠随机平均分为正常组、模型组、二陈汤加味组和EVP4593(NF-κB抑制剂)组。以香烟烟雾联合气管滴注脂多糖(LPS)方法制备COPD大鼠模型。二陈汤加味组以10 g·kg~(-1)灌胃(ig),EVP4593组皮下注射1 mg·kg~(-1),正常组、模型组ig等量生理盐水,连续干预14 d。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1),趋化因子(CXCL)-2,CXCL-3和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测肺匀浆中TLR4,MyD88,NF-κB p65 mRNA及蛋白表达水平,免疫组化(IHC)检测TLR4,MyD88,磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)在大鼠肺组织中的定位表达。结果:与正常组比较,模型组肺匀浆中TLR4,MyD88,NF-κB p65 mRNA及蛋白表达均显著增加(P0.01),HMGB1,CXCL-2,CXCL-3和MCP-1含量显著升高(P0.01)。与模型组比较,二陈汤加味组TLR4,MyD88,NF-κB p65mRNA及其蛋白表达均显著减弱(P0.05,P0.01),HMGB1,CXCL-2,CXCL-3和MCP-1含量显著降低(P0.05,P0.01)。结论:二陈汤加味对COPD有抗炎作用,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路相关信号分子基因的表达,以及减少HMGB1,CXCL-2,CXCL-3和MCP-1的释放有关。 相似文献
87.
88.
围绝经期妇女机体内环境急剧变化,多系统出现动荡与紊乱,机体处于一种生理性应激状态,但机体具有自调能力,这种能力可以帮助机体去调整与维持机体的自稳状态。倘若这种能力较弱或机体内环境变化得过于剧烈,使机体难以达到新的平衡,便会使围绝经期的生理性应激转变成的病理性应激,导致围绝经期综合征及围绝经期的易生疾病。热休克蛋白是细胞在应激反应中诱生的具有广泛性与非特异性的细胞保护蛋白,作为分子伴侣参与机体诸多生理病理过程。由于围绝经期应激反应中诱生的热休克蛋白与围绝经期时机体诸多环节如免疫、抗氧化、雌激素受体、胰岛素受体功能等密切相关,因此探讨热休克蛋白在围绝经期机体中的作用,对于防治围绝经期综合征具有重要意义。 相似文献
89.
应用间接免疫荧光法,观察孔源性视网膜脱离合并增生性玻璃体视网膜病变(PVR)、外伤性网脱合并PVR和增生型糖尿病视网膜病变(PDR)各4例病例的视网膜前膜中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达,结果表明:3组病例视网膜前膜中均见有MCP-1阳性细胞,其细胞大小、形态无明显差别。提示:MCP-1存在于PVR和OPR的视网膜前膜中,并参与这两种病变的形成,表明PVR和PDR的发病机制与趋化细胞因子 相似文献
90.
目的:探讨谷氨酰胺对急性肺损伤患者外周血单核细胞表面Toll样受体(TLR4)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法:80例急性肺损伤患者随机分为观察组和对照组,每组各40例。对照组实施常规治疗及护理,观察组在此基础上给予谷氨酰胺注射治疗。检测两组不同时间点血浆中TLR4、TNF-α和IL-1β的水平。结果:治疗7 d和14 d后,观察组血浆TLR4、TNF-α和IL-1β水平均低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:谷氨酰胺能够降低急性肺损伤患者体内TLR4、TNF-α及IL-1β水平,对急性肺损伤患者具有一定程度的保护作用,并同时缓解促炎性细胞因子介导的多器官组织损害。 相似文献