急性冠状动脉综合征患者血浆组织因子及组织因子途径抑制物变化及意义

急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是严重威胁人类健康的心血管急症,包括不稳定型心绞痛(UAP)、急性心肌梗死(AMI)和心源性猝死。目前认为在冠状动脉破裂基础上血栓形成是引起ACS的主要原因。组织因子(tissue factor,TF)是脂质核心内促血栓形成最重要的活性因子     

静脉溶栓治疗对急性心肌梗死梗死部位存活心肌的影响

目的研究静脉溶栓治疗对急性心肌梗死患者心肌存活状态的影响.方法采用硝酸甘油介入99mTc-MIBI心肌灌注显像的方法,评价37例行静脉溶栓治疗的急性心肌梗死患者梗死部位的存活心肌.结果静息显像中136个节段灌注异常,NTG介入后有81个节段得到不同程度的改善,改善率为59.56%;静息显像平均得分为8.35±3.71,介入显像平均得分为6.05±3.16,两者比较差别有统计学意义(P＜0.001);静脉溶栓再通组存活心肌检出率为76.86%,未通组及常规治疗组为44.44%,再通组明显高于未通组,且有统计学意义(P＜0.01).结论硝酸甘油介入99mTc-MIBI心肌显像可明显提高存活心肌的检出率,成功的溶栓治疗可使梗塞区保留较多的存活心肌.     

2型糖尿病合并冠心病的治疗进展

2型糖尿病(DM)晚期多并发心脑血管疾病。1996年全国流行病学调查资料报道966例2型DM初诊时，冠心病(CHD)的患病率为9．32％，非DM组CHD的患病率2．46％，DM患者CHD的患病率比正常组约高3．8倍。晚近，国外流行病学资料发现，经过数十年的积极防治，CHD的发病率和死亡率明显降低，但这种降低并未出现在DM患者中，20世     

骨骼肌卫星细胞移植治疗心功能衰竭的实验研究

目的：移植骨骼肌卫星细胞（SC）修复受损心肌，治疗心功能衰竭。方法：雄性苏中幼猪23头，随机分为实验组与对照组。结扎对角支制作急性心肌梗死模型，造成心衰。实验组采用改良Dorfman法培养SC，心肌内注射种植；对照组注射等量细胞培养液。通过病理形态观察探讨SC移植对心衰的治疗作用。结果：（1）存活10头猪，实验组5头，对照组5头。总制模成功率43．5％；（2）SC贴壁生长，延尺分瓶或降低培养液中胎牛血清（FBS）浓度，SC生长停滞，相互融合形成肌管；（3）实验组梗死区内见新生的横纹肌纤维，细胞间无闰盘，毛细血管密度明显高于对照组。结论：自体SC移植后可在心肌内存活，可能通过改变心肌顺应性、心脏构型，或通过局部的促毛细血管增生作用提高心功能。     

氯吡格雷对非ST段抬高型急性冠脉综合征患者血清sCD40L水平的影响

目的探讨非ST段抬高型急性冠脉综合征患者服用不同剂量氯吡格雷早期对血清sCD40L水平变化的影响。方法选取非ST段抬高型急性冠脉综合征患者67例,均给予300 mg负荷量氯吡格雷后分为2组,分别序贯给予维持剂量氯吡格雷75 mg·d^-1（33例）、150 mg·d^-1（34例）,分别于服用氯吡格雷前、服用负荷剂量氯吡格雷24 h、服用氯吡格雷第5天取患者肘静脉血,用Elisa法测定血清sCD40L浓度。选取正常对照组28例,不予药物干预。结果正常对照组血清sCD40L水平明显低于非ST段抬高型急性冠脉综合征患者血清sCD40L水平（P〈0.05）。非ST段抬高型急性冠脉综合征患者服药前血清sCD40L浓度高于服用负荷量氯吡格雷24 h后血清sCD40L浓度,同时高于序贯常规剂量氯吡格雷第5天血清sCD40L浓度（P〈0.05）;序贯75 mg·d^-1与序贯150mg·d^-1第5天对sCD40L的浓度影响差异无统计学意义（P〉0.05）。结论非5＊bvST段抬高型急性冠脉综合征患者血清sCD40L高于非冠心病人群,氯吡格雷可显著降低非ST段抬高型急性冠脉综合征患者血清sCD40L水平。     

彩色多普勒超声在老年退行性心脏瓣膜病诊断中的应用价值

目的评价彩色多普勒超声对老年人心脏瓣膜退行性病变的诊断价值。方法采用彩色多普勒超声对837例60岁以上的老年人进行检查。结果837例60岁以上的老年人群中,瓣膜退行性病变检出率为28.43%,检出率随年龄增高而增加,该病主要累及主动脉瓣,且多伴有主动脉瓣反流,狭窄少见,二尖瓣较少累及。结论老年退行性瓣膜病是老年人的常见病,彩色多普勒超声是一种特异的检测方法。     

硝酸甘油介入心肌核素显像检测存活心肌的意义

目的探讨急性心肌梗死(AMI)与陈旧性心肌梗死(OMI)心肌存活状态的差异。方法应用SPECT对63例Q波MI患者行常规99mTc-MIBI心肌显像(静息显像),隔日舌下含服NTG(1.0mg)后5分钟静注99mTc-MIBI,再行心肌显像(介入显像),其中4例患者行冠脉搭桥术(CABG),3例于CABG术后3月再行心肌显像。结果静息显像中239个节段灌注异常,NTG介入后有97个节段得到不同程度的改善,改善率为40.59%,静息显像平均得分为9.65±4.31,介入显像平均得分为7.75±4.66,两者比较差别有统计学意义(P<0.001)。3例CABG术前检测有改善的6个节段,术后均得到不同程度的改善。AMI组与OMI组1月-6月组,6月-3年组相比较,存活心肌的检出率分别为43.10%,42.80%,35.15%,虽呈逐渐下降,但无统计学意义(P>0.05)。结论NTG介入99mTc-MIBI心肌显像可明显提高存活心肌的检出率,且该方法简便易行,安全可靠。OMI患者亦有存活心肌,也可从血运重建中获益。     

氧化苦参碱对慢性心力衰竭大鼠心肌胞浆型磷脂酶A2、环氧合酶1、环氧合酶2、前列腺素I2合酶表达的影响

目的　探讨氧化苦参碱对异丙肾上腺素（ISO）诱导心力衰竭大鼠模型中心肌组织胞浆型磷脂酶A2（cPLA2）、环氧合酶1（COX-1）、环氧合酶2（COX-2）及前列腺素I2合酶（PGIS）的影响。方法　采用Sprague-Dawley大鼠皮下注射ISO（5　mg/kg）7天建立慢性心力衰竭大鼠模型。实验分为5组：正常对照组、ISO组、氧化苦参碱100　mg/kg组、ISO＋氧化苦参碱100　mg/kg组、ISO＋氧化苦参碱50　mg/kg组。各组大鼠预先灌胃给药（不同剂量氧化苦参碱或等体积生理盐水）7天后,ISO组、ISO＋氧化苦参碱（100　mg/kg、50　mg/kg）组大鼠灌胃给药同时皮下注射ISO（5　mg/kg）,正常对照组、氧化苦参碱100　mg/kg组皮下注射等体积生理盐水7天,共14天。随后检测各组大鼠心功能血流动力学参数、血清脑钠肽含量,观察心肌病理学表现,用Western　blot法对大鼠心肌cPLA2、COX-1、COX-2、PGIS进行半定量分析。结果　氧化苦参碱（100　mg/kg、50　mg/kg）能改善心力衰竭心脏收缩和舒张功能,显著降低ISO诱导的心力衰竭大鼠升高的血清脑钠肽水平;氧化苦参碱可显著减轻心力衰竭大鼠的心肌纤维化,并且显著升高ISO诱导的心力衰竭大鼠心肌组织中COX-2、PGIS的表达（P<0.01）,降低COX-1的表达（P<0.01）;氧化苦参碱对ISO诱导的慢性心力衰竭大鼠心肌组织中cPLA2的表达无明显影响。结论　氧化苦参碱可改善ISO诱导的心力衰竭大鼠的心脏功能及心肌纤维化,其机制可能与调节环氧合酶通路中COX-1、COX-2及PGIS的表达相关。     

大鼠骨髓间充质干细胞体外定向诱导分化为心肌样细胞的实验研究

目的研究大鼠骨髓间充质干细胞的体外培养及向心肌样细胞转化的条件。方法获取成年大鼠胫骨干骨髓,采用贴壁法进行间充质干细胞的培养、传代,观察经5-氮胞苷诱导后骨髓间充质干细胞的生长和分化。结果大鼠骨髓基质细胞贴壁呈集落生长,5-氮胞苷诱导骨髓基质细胞转化为心肌样细胞。结论骨髓基质细胞能够在体外被诱导分化为心肌样细胞,为自体心肌细胞移植提供了一种良好的来源。