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目的 探讨含钾通道四聚化结构域15(KCTD15)基因在3T3-L1脂肪前体细胞分化过程中的作用.方法 ①采用半定量逆转录PCR检测在3T3-L1脂肪前体细胞分化过程中KCTD15 mRNA表达变化.②在3T3-L1脂肪前体细胞增殖早期通过RNA干扰技术靶向敲低KCTD15基因的表达,在靶向敲低KCTD15基因后的转染KCTD15 siRNA 48 h后通过半定量逆转录PCR验证KCTD15基因的敲低效果.用油红O染色法观察KCTD15敲低后3T3-L1细胞第0天和第10天的细胞形态学改变.③采用半定量逆转录PCR检测KCTD15基因敲低后PPARγ、C/EBPα、C/EBPβ、C/EBPδ成脂基因的变化.结果 在3T3-L1脂肪前体细胞分化过程中,KCTD15 mRNA表达水平逐渐降低(P<0.05);KCTD15敲低能显著抑制3T3-L1脂肪前体细胞分化;KCTD15敲低后PPARγ、C/EBPα、C/EBPβ、C/EBPδ成脂基因无明显变化.结论 在分化早期阶段敲低KCTD15基因能抑制3T3-L1脂肪前体细胞分化. 相似文献
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目的探讨NNC 55-0396对db/db糖尿病小鼠的降糖作用及其机制。方法取8周龄雄性野生型非糖尿病小鼠及db/db糖尿病鼠各12只,分别按随机数字表法为2组,共4组:野生安慰剂组、野生NNC干预组、db/db安慰剂组及db/db NNC干预组(n=6)。NNC干预组均予30 mg/(kg.d)剂量NNC 55-0396腹腔注射,安慰剂组予等体积生理盐水腹腔注射,干预1周;比较实验动物药物干预前后血糖、体质量、胰岛素及总胆固醇的变化水平,并用免疫组织化学法及Western blot检测T型钙通道特异性亚基Cav3.1及Cav3.2表达水平。结果①与db/db安慰剂组比较,db/db NNC干预组空腹血糖水平显著下降(P<0.01),而野生安慰剂组和野生NNC干预组之间差异无统计学意义(P>0.05);②与db/db安慰剂组比较,db/db NNC干预组体质量、胰岛素及胆固醇水平均明显降低(P<0.05);③NNC 55-0396显著下调db/db糖尿病鼠Cav3.1及Cav3.2在肝脏及脑组织中的蛋白表达水平(P<0.05)。结论 NNC 55-0396通过调节小鼠体内钙离子水平产生降血糖作用。 相似文献
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目的:观察降糖舒心颗粒对晚期糖化终产物(AGEs)致离体血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响.方法:分离正常大鼠胸主动脉VSMCs,并传代培养,用AGEs造成胸主动脉VSMCs增殖模型.给正常大鼠灌胃降糖舒心颗粒混悬液10d,制备含药血清,采用噻唑蓝(MTT)比色法和3H-TdR掺入试验测定其吸收度和3H-TdR掺入量(cpm值).结果:AGEs能明显促进VSMCs增殖,降糖舒心颗粒含药血清能抑制胸主动脉VSMCs的增殖及3H-TdR掺入(与对照组比P<0.05或P<0.01),并呈现一定的量效关系.结论:降糖舒心颗粒对AGEs诱导VSMCs的增殖有一定的抑制作用. 相似文献
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徐梓辉 《中国中西医结合杂志》1998,18(6):374-375
随着现代生命科学的发展,特别是以中医学为代表的传统医学与现代医学的结合,大大地提高了人们对疾病的认识和防治能力。然而在以科学实验为基础的现代医学与以思辨、经验积累为特征的中医学之间出现了一条难以跨越的鸿沟。为了填平这条沟壑,实现中西医有机结合,让传统的中医学在新时期发扬光大,国内中西医结合界的学者们作了种种积极的、有益的探索。无疑实验动物在中西医结合研究领域中的应用是中医现代化、中医学走向世界的契机。1 实验动物运用于中西医结合研究领域中的必要性 众所周知,生命科学的发展是建立在科学实验的基础之上的。… 相似文献
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目的:观察中药十八反中甘草与甘遂同用时对Wistar大鼠心、肝、肾功能及形态的影响。方法:单味药甘草及单味药甘遂各100g分别加水200mL,煎煮浓缩至50mL药液,配伍组将甘草及甘遂各100g加水400mL,煎煮浓缩至50mL药液。共20只大鼠分成甘草组、甘遂组、甘草+甘遂组及对照组4组,每组各5只大鼠,采用灌胃法,药物剂量按0.02mL/g大鼠计算,每日灌胃1次,连续7d,对照组灌服生理盐水。观察大鼠心、肝、肾功能及形态的变化。结果:单味甘草及单味甘遂对实验动物肝功能中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)及总蛋白均无明显影响(P&;gt;0.05),甘草与甘遂同用后对ALT影响明显[对照组、甘草组、甘遂组、甘草+甘遂组分别为(38.5&;#177;3.7),(43.4&;#177;4.2),(44.5&;#177;4.3),(268.5&;#177;25.8)IU/L](P&;lt;0.01),而对总蛋白无明显影响(P&;gt;0.05);单味甘草、单味甘遂及甘草与甘遂配伍后对实验动物肾功能中尿素氮、肌酐均无明显影响(P&;gt;0.05);单味甘遂对心肌酶谱中肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase,CPK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、γ-羟丁酸脱氢酶(-hydroxybutyric acid dehydrognase,γ-HBDH)等指标有影响(P&;lt;0.05),配伍甘草后对以上各指标的影响加重(P&;lt;0.01)。心、肝、肾脏组织病理检查显示,单味甘草及单味甘遂对心、肝、肾脏组织无明显影响,两药相配后可导致心、肝、肾脏组织血管充血明显。结论:配伍组对大鼠心、肝、肾功能有明显影响,而对肾功能无影响,对大鼠心、肝、肾脏组织形态有较轻微影响,但属可逆性改变。 相似文献
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目的研究二氮嗪(diazoxide,DIZ)干预氧化应激对INS-1细胞ATP敏感性钾通道(Adenosine triphosphate-sensitive potassium channels,KATP channels)SUR1亚基基因的表达影响。方法将INS-1细胞株分为:①氧化应激组:将50、100、200、400μmol/L H2O2分别加入各瓶细胞中培养3 h;②二氮嗪干预组:加入50μmol/L二氮嗪培养INS-1细胞30 min后,加入400μmol/L H2O2,继续培养3 h;③牛磺酸干预组:加入1 mmol/L牛磺酸培养INS-1细胞30 min后,加入400μmol/L H2O2,继续培养3 h;④空白对照组:不加二氮嗪、牛磺酸及H2O2,其他培养条件相同。MTT检测氧化应激组细胞存活率、Elisa检测葡萄糖刺激的胰岛素分泌(glucose-stimulated insulin secretion,GSIS)、Western blot分别检测3组各SUR1亚基蛋白的表达。结果 H2O2处理INS-1细胞3 h与对照组相比较后50μmol/L组细胞存活率(105.27±3.83)%稍升高(P<0.05),200μmol/L组、400μmol/L组细胞存活率分别为68.66%和51.67%均显著降低(P<0.05、P<0.01);与对照组(112.87±9.28)mU/L相比较,50μmol/L H2O2组GSIS量(118.47±10.15)mU/L升高(P<0.05);200μmol/L组(85.79±7.03)mU/L、400μmol/L组(64.59±4.53)mU/L细胞均显著降低(P<0.05,P<0.01);不同浓度H2O2培养INS-1细胞3 h后SUR1亚基蛋白的表达50μmol/L组较正常组有升高(P<0.05),100μmol/L H2O2组较正常组无统计学差异,200、400μmol/L组比对照组明显升高(P<0.05);二氮嗪干预组SUR1亚基蛋白表达比对照组显著升高(P<0.01),牛磺酸干预组与对照组比较无明显升高(P>0.05)。结论低浓度H2O2可以促进细胞增殖与胰岛素分泌,中、高浓度H2O2抑制细胞增殖与胰岛素分泌,二氮嗪抑制细胞KATP通道SUR1亚基的表达,可能是通过抑制线粒体呼吸链电子转运抑制ROS的释放,减轻细胞氧化应激的程度。 相似文献
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王女士,今年46岁,发现血压高已8年,最高时达210/130mmHg(毫米汞柱),常感四肢乏力,曾到多家医院就诊,验血发现血钾低,波动在2.3~2.9mmol/L(毫摩尔/升)之间,予以多种降压药联合使用但效果欠佳。来我科就诊,做肾上腺CT检查,报告提示:右肾上腺小腺瘤。遂行手术切除,目前血压已控制在正常范围内,乏力症状较前明显缓解。 相似文献