肥胖症与脂肪性肝病协同诊疗模式的思考与探索

脂肪性肝病的两次更名均强调了代谢功能障碍在疾病发展中的潜在驱动作用,反映了脂肪性肝病的高度异质性。在“态靶理论”与“膏浊理论”指导下,该研究认为肥胖是脂肪性肝病发病及病程发展的关键因素,从肥胖症与脂肪性肝病的共病现状、共病机制、共治趋势等方面出发,进行肥胖症与脂肪性肝病共同防治的探讨。以减轻体重为中心,通过中药内服与中医外治结合、中医综合治疗与外科代谢手术结合、院内诊治与院外生活方式管理结合的系统性干预策略,实现脂肪性肝病与肥胖症的共同防治、共同管理,将脂肪性肝病及其并发症的防控关口前移,以此提高临床诊疗效果。     

妊娠期糖尿病合并妊娠肝内胆汁淤积症对围产儿的影响

目的探讨妊娠期糖尿病合并妊娠肝内胆汁淤积症对围产儿结局的影响。方法回顾性分析我院2008年1月～2010年10月住院分娩的妊娠期糖尿病合并妊娠期肝内胆汁淤积症（GDM＋ICP组）孕妇180例临床资料,与同期住院的妊娠期糖尿病（GDM组）426例、妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP组）474例孕妇所分娩围产儿的结局情况分别进行比较。结果 GDM＋ICP组34周前终止妊娠率、新生儿窒息率、Ⅱ度以上羊水粪染率、小于胎龄儿发生率显著高于其余两组（P〈0.05）。结论妊娠期糖尿病合并妊娠肝内胆汁淤积症围产儿不良结局风险增加,应加强胎儿监护,适时终止妊娠,提高出生质量。     

蛇血清分泌型磷脂酶A_2抑制剂防治人炎症的生物信息学分析

目的比较人和蛇毒分泌型磷脂酶A2(sPLA2)结构相似性,分析蛇血清磷脂酶A2抑制剂(PLI)对sPLA2特异性抑制的结构与功能关系,评价蛇血清PLI对人炎症的抑制作用。方法用Clustal W2对人和五步蛇sPLA2氨基酸序列进行多重序列比对。用Swiss-model对各种sPLA2的空间结构进行同源建模预测,并用Chimera软件对人和蛇毒sPLA2空间结构进行三维比对。结果人和五步蛇sPLA2一级序列同源性有40%左右,空间结构几乎相似。各种PLI具有相同的空间结构特征和保守的sPLA2结合区。结论理论上推断蛇血PLI可有效抑制人sPLA2活性,减少sPLA2介导的炎症发生。     

永久性脑缺血神经干细胞迁移和细胞分裂、增殖的研究

目的　探讨永久性脑缺血神经干细胞 (NSC)迁移是否伴随自身的分裂与增殖。方法　以永久性脑缺血大鼠为模型 ,采用免疫组化染色方法 ,观察脑缺血 1,3,7,14和 2 8dNSC迁移及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果　室管膜下区 (SEZ)NSC和PCNA+ 细胞在缺血后沿胼胝体腹侧向缺血区方向发生了时空一致性的迁移模式 ;缺血梗死灶周围均有较多巢蛋白和PCNA阳性细胞的表达。结论　永久性脑缺血后NSC可能通过自身分裂和增殖向外迁移 ,巢蛋白和PCNA在缺血区周围表达可作为NSC迁移和增殖的标志物。     

中枢神经系统损伤后神经细胞及nestin蛋白的变化

神经干细胞是近十多年来在神经生物学领域的重大发现，并成为该领域的热点之一。神经干细胞在成年哺乳类动物中枢神经系统中的发现为神经系统损伤及退行性疾病的治疗和康复带来新的希望。目前，用异体胎脑或神经干细胞移植进行神经替代治疗的研究已取得一定成果。然而，中枢神经损伤后对自体内源性神经干细胞活动及其物nestin蛋白的研究也有望在神经替代方面取得突破。本文就中枢神经系统损伤后神经干细胞及nestin蛋白的变化做一回顾。     

中枢神经系统损伤后神经干细胞及nestin蛋白的变化

神经干细胞是近十多年来在神经生物学领域的重大发现 ,并成为该领域的热点之一。神经干细胞在成年哺乳类动物中枢神经系统中的发现为神经系统损伤及退行性疾病的治疗和康复带来新的希望。目前 ,用异体胎脑或神经干细胞移植进行神经替代治疗的研究已取得一定成果。然而 ,中枢神经损伤后对自体内源性神经干细胞活动及其标记物nestin蛋白的研究也有望在神经替代方面取得突破。本文就中枢神经系统损伤后神经干细胞及nestin蛋白的变化做一回顾     

自噬作用在阿尔茨海默病中的分子机制

自噬在清除异常积聚的蛋白、长寿命蛋白以及受损细胞器、维持细胞内稳态和细胞生存中扮演重要角色,其基本分子机制及调控信号传导通路非常复杂。近年来的研究显示自噬对于β-淀粉样蛋白(Aβ)和细胞骨架相关tau蛋白的生成和神经元的存活与凋亡都有密切的关系。明确自噬在阿尔茨海默病(AD)发病和病程中的分子信号机制可能有助于发现更为有效的治疗靶点。