Toll样受体4在急性肺损伤中的作用

目的观察Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)基因突变型小鼠与野生型小鼠内毒素攻击致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的差异,分析TLR4在ALI中的作用。方法采用TLR4基因突变小鼠(C3H/HeJ品系,TLR4~(-/-)及野生型小鼠(CBA品系,TLR4~( / )),用内毒素攻击复制小鼠ALI模型,用显微病理及肺干湿重比(W/D)分析肺损伤程度,检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平,探讨损伤差异的可能机制。结果用1,5 mg·kg~(-1)LPS溶液经尾静脉注射复制ALI模型,结果示TLR4突变小鼠肺组织大体及显微病理损伤较野生型小鼠减轻,同时肺组织水肿(W/D)亦较野生小鼠减轻,尤其是在大剂量(5mg·kg~(-1))时,差异有显著性[(4．08±0．1)vs．(4．55±0．2),n=10,t=12．71,P＜0．01]。突变小鼠肺组织PMN浸润水平较野生型低[MPO：1 mg·kg~(-1)组,(20．73±4．58)vs．(39．97±3．66),n=10,t=13．43,P＜0．01];5 mg·kg~(-1)组,[(24．0±3．94)vs．(48．5±4．07),n=10,t=15．33,P＜0．01],且两者均较假手术组高。结论TLR4可能通过介导中性粒细胞肺内聚集而导致ALI的发生发展。     

颅脑损伤患者应激性溃疡的预防和治疗

上消化道出血在颅脑损伤患者中是最常见的并发症之一．尤其是在重型颅脑损伤患者中更为突出，严重影响患者的预后．出血率可高达16％～47％。因此预防和治疗上消化道出血是提高颅脑损伤尤其是重型颅脑损伤救治成功的重要步骤之一。本科2000～2006年间共救治颅脑损伤患者2542例，其中820例伴有上消化道出血，占30％，现报告如下：     

弥漫性轴索损伤35例分析

目的 分析脑弥漫性轴索损伤(DAI)的临床表现、CT特征,探讨DAI的发病机理,临床诊断和治疗.方法 对35例脑弥漫性损伤的早期临床资料和CT特征进行回顾性分析.结果 35例病人均有昏迷深、时间长、定位体征不明显,35例病人CT均有大脑半球弥漫性脑肿胀,脑实质中有片状或点状出血者30例,其中大脑白质内出血15例,脑干点状出血2例,胼胝体或四叠体部位出血3例,脑室系统出血4例,合并2种或2种以上情况者6例,5例患者并发少量的挫裂伤,4例患者并发蛛网膜下腔出血,4例患者有颅底骨折并脑脊液耳漏,并发颅内小血肿者有2例.结论 DAI是剪力作用引起脑白质轴索广泛性损伤,预后差,死亡率高,临床表现和CT检查结合对临床早期正确诊断及治疗具有重要参考价值.     

新铍针治疗膝部滑囊炎疗效分析

目的：评价新铍针治疗膝部滑囊炎的疗效。方法：采用随机对照的方法,将132例膝部滑囊炎患者分为治疗组和针灸组,治疗组以新铍针根据中医结筋辨证治疗,3次为1个疗程;针灸组取穴膝眼、阳陵泉、足三里、鹤顶,15d为1个疗程。结果：治疗组好转率为100.0%,针灸组好转率为74.6%。两组间有非常显著性差异（P〈0.01）。结论：新铍针治疗膝部滑囊炎有较好的疗效,易学易用,值得推广。     

行主动脉内球囊反搏治疗的心肌梗死患者生存率的影响因素

目的分析行主动脉内球囊反搏(IABP)治疗的心肌梗死患者生存率的影响因素。方法选取行IABP治疗的心肌梗死患者94例。根据患者存活状况分为存活组与死亡组。比较2组患者临床基本情况、冠状动脉造影结果和急诊PCI结果,并对相关因素进行多因素回归分析。结果 2组患者平均年龄、KillipsⅢ/Ⅳ例患者比例、CK-MB峰值比较,差异有统计学意义(P0.05)。2组发生合并LM病变、PCI后TIMI3级血流患者比例比较,差异有统计学意义(P0.05)。多因素回归分析显示,患者年龄、KillipsⅢ/Ⅳ级、CK-MB峰值、PCI后TIMI3级血流、合并LM病变均为影响患者生存状况的危险因素。结论IABP治疗后的心肌梗死患者生存状况受患者年龄、KillipsⅢ/Ⅳ级、CK-MB峰值、PCI后TIMI3级血流、合并LM病变等因素的影响。     

非淋菌性前列腺炎169例

慢性前列腺炎是十分常见的疾病,但对其重视和认识不足,还有待提高.为了解沙眼衣原体（CT）患者解脲支原体（Uu）和人型支源体（Mh）的阳性率药敏试验和规范使用敏感药物后临床及实验室变化,开展非淋菌性前列腺炎诊断和治疗的研讨工作,现报告如下.     

外伤性急性硬脑膜外血肿96例临床分析

外伤性急性硬脑膜外血肿96例,男79例,女17例,年龄1～68岁。伤后有中间清醒期52例,浅昏迷23例。就诊时清醒46例,浅昏迷25例,深昏迷19例;伴剧烈头痛、频繁呕吐75例,烦躁不安36例。术前一侧瞳孔散大32例,双侧瞳孔散大8例。血肿位于颞部82例,顶部6例,额部上矢状窦各3例,颅后窝2例。血肿量为48～146ml,79例合并不同程度的脑挫裂伤,12例合并有同部位硬脑膜下血肿。手术治愈89例,病死7例,治愈率为91.75%,对合并颅内血肿的诊断和治疗做了重点讨论。     

早期肠内营养支持在重型颅脑损伤患者中的应用及对预后的影响

目的观察早期肠内营养支持在重型颅脑损伤治疗中的应用效果及对预后的影响。方法将100例重型颅脑损伤患者随机分为观察组和对照组,每组50例。观察组于发生创伤后第2天开始给予肠内营养支持;对照组于发生创伤后第2天给予肠外营养支持,于出现肠鸣音后逐渐转为肠内营养。2组患者均经接受2周的治疗,于入院时及治疗结束时对2组患者的血清白蛋白、总蛋白、血红蛋白含量及GCS评分、平均颅内压、随机血糖等指标进行检测和比较,并观察2组患者出现并发症的情况。结果观察组的血清白蛋白、血清总蛋白、血红蛋白水平和GCS评分较治疗前显著升高(P均0.05),平均颅内压和随机血糖水平较治疗前显著下降(P均0.05);对照组的血红蛋白水平和GCS评分较治疗前显著升高(P均0.05),平均颅内压和随机血糖水平较治疗前显著下降(P均0.05);观察组的各项指标改善幅度均显著优于对照组(P均0.05);观察组发生腹泻、消化道出血、电解质紊乱、高血糖等并发症的比例显著低于对照组(P均0.05),而2组患者发生反流、肝肾功能损害的比例无显著性差异。结论早期肠内营养支持治疗重型颅脑损伤可显著改善患者营养状况,纠正负氮平衡,降低颅内压并改善临床症状,且安全性较高,值得在临床上推广应用。     

进展期胃癌腹主动脉旁淋巴结转移的相关因素及其对预后的影响

目的 分析进展期胃癌腹主动脉旁淋巴结(No.16组淋巴结)转移的相关临床病理因素及其对预后的影响.方法 接受根治性腹主动脉旁淋巴结清扫的进展期胃癌95例,依No.16组淋巴结转移状况分为阴性组(n=64)、阳性组(n=31),分析No.16组淋巴结转移的相关临床病理因素及其对预后影响.结果 Logistic回归分析表明,性别、年龄、肿瘤部位、大小、远处转移率、Borrmann分型、WHO分型、分化程度、CEA与No.16组淋巴结转移无显著相关性(均P＞0.05).No.16阳性组与阴性组中,累及邻近脏器(T4)者分别占54.8％、32.8％,淋巴结转移度＞40％者分别占74.2％、14.1％,TNMⅣ期者分别占83.9％、43.8％,肿瘤临近脏器浸润(T4)、临床分期Ⅳ期、淋巴结转移度＞40％与No.16组淋巴结转移相关.No.16组淋巴结转移阴性和阳性患者的中位生存期分别为45.5、9.7个月,阳性组预后显著不良(P＜0.05).生存分析显示肿瘤部位、分化程度、淋巴结转移度、远处转移、No.16组淋巴结转移、TNM分期影响患者预后.COX回归分析显示No.16组淋巴结转移、分化程度为独立预后因素.分层分析表明,无脏器侵犯、合并脏器侵犯、淋巴结转移度1％～40％、无远处转移时,No.16阳性组的预后均显著不良(均P＜0.05).淋巴结转移度41％～100％、合并远处转移时,两组的预后相比,差异无统计学意义(P＞0.05).No.16组淋巴结阳性、远处转移、No.16组淋巴结并远处转移患者之间的预后比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 对接受根治性No.16组淋巴结清扫的胃癌患者,邻近脏器浸润、淋巴结转移度＞40％为No.16组淋巴结转移的主要相关因素,No.16组淋巴结转移患者的预后与远处转移者相当.     

IWP-2对人肝癌Hep3B细胞增殖和凋亡的影响及其机制探讨

目的:研究Wnt/β-catenin抑制剂IWP-2对体外培养的人肝癌细胞Hep3B细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:用终浓度分别为0、20、40、80、160、320μmol/L的IWP-2作用于人肝癌Hep3B细胞,采用CCK-8法检测细胞的增殖抑制率,FCM法检测细胞周期分布与细胞凋亡率,Western blot法检测细胞凋亡蛋白的表达,Western blot法检测细胞中Cyclin D1和survivin蛋白表达的变化,实时定量RT-PCR法检测Cyclin D1和survivin mRNA表达的变化。结果:20~320μmol/L的IWP-2对细胞的增殖均有抑制作用,其抑制作用随IWP-2浓度的升高和作用时间的增长而增强,各组与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.01）。FCM检测结果显示,IWP-2(20~320μmol/L)能够导致G0/G1期细胞比例上升,S期细胞比例下降;同时诱导细胞凋亡,凋亡率随IWP-2浓度的升高而上升,与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.01）。IWP-2可引起caspase-3和caspase-7蛋白表达水平的升高,并且可下调肝癌细胞中Cyclin D1和survivin基因和蛋白的表达水平,呈明显的剂量依赖性。结论:IWP-2可抑制Hep3B细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制可能与抑制Cyclin D1和survivin的表达有关。