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31.
目的评价EnSite/CARTO三维立体电标测系统心房颤动(Af)射频消融的临床效果.方法阵发性或持续性Af的患者14例,男性9例,女性5例,年龄47~75岁.14例患者连接EnSite或CARTO三维立体电标测系统,在X线和EnSite/CARTO三维立体电标测系统指引下构建左心房立体电标测结构图.之后,行右肺上下静脉和/或左肺上下静脉的环形隔离.结果所有患者均获得成功,平均随访时间为(213.21±102.76)d(30~302 d)无任何临床并发症.结论三维立体电标测指导下的肺静脉口外环形消融是安全有效的非药物治疗Af的手段. 相似文献
32.
目的:探讨强化降糖治疗对于2型糖尿病合并冠心病患者不良心血管事件发生率的影响。方法:回顾分析330例2型糖尿病合并冠心病患者,根据血清平均糖化血红蛋白(HbAlc)的水平分为3组,HbAlc<6.5%为强化降糖组(A组),6.5%0.05);两两比较,A组较B、C两组总MACE发生率和微血管病变发生率显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);3组间低血糖发生率明显不同,差异有统计学意义(P<0.05),其中A组低血糖发生率较B、C两组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:强化降糖治疗能够显著降低2型糖尿病合并冠心病患者的不良心血管事件,但并未显著减少大血管事件,同时更增加了低血糖事件的发生。 相似文献
33.
目的 :探讨卡托普利对缺血豚鼠乳头肌的直接电生理作用。方法 :采用标准玻璃微电极技术 ,记录缺血豚鼠离体乳头肌的单细胞动作电位。结果 :卡托普利治疗组与对照组比较动作电位幅度 (APA) ,复极至30 %、5 0 %时动作电位的时程 (APD3 0 、APD50 ) ,静息膜电位 (RMP) ,有效不应期 (ERP)差异有显著性意义 ,分别为(10 6 .8± 11.2 )∶(94 .0± 2 5 .4 )mV (1min) ,(75 .6± 2 3.4 )∶(4 9.0± 2 8.8)ms(3min) ,(12 9.5± 33.2 )∶(81.6±4 4 .6 )ms(10min) ,(14 8.0± 4 8.5 )∶(6 6 .6± 9.4 )mV(10min) ,(2 11.0± 4 7.2 )∶(172 .2± 39.0 )ms(10min) ,P <0 .0 5。卡托普利治疗组心律失常的发生率较对照组显著减少 (P <0 .0 5 )。结论 :卡托普利拮抗缺血导致APA降低 ,APD缩短 ,RMP降低 ,ERP缩短 ,减少缺血性心律失常的发生 ,提示它对缺血损伤有直接的电生理作用 相似文献
34.
35.
目的 探讨血管紧张素Ⅱ AT1受体拮抗剂(Losartan)对大鼠全心缺血—再灌注损伤的保护作用及机制。方法 采用Langendorff离体全心灌流装置,研究Losartan对大鼠全心缺血—再灌注心律失常,CPK,LDH,MDA,SOD,Ang Ⅱ的影响。结果 Losartan减少再灌注期心律失常的发生,加快再灌注期高度房室传导阻滞的恢复,缺血期:CPK及LDH I/R组较对照组明显增加,Losartan组较I/R组显著降低。再灌注期:CPK及LDH I/R组较对照组明显增加,Losartan组较I/R组明显降低。心肌组织MDA,Ang Ⅱ的含量I/R组明显高于对照组,SOD的含量两组比较无显著性差异。心肌组织MDA含量,Losartan组明显低于I/R组而Ang Ⅱ增高,SOD含量两组比较亦无显著性差异。结论 Losartan具有拮抗离体大鼠全心缺血—再灌注损伤的作用,是通过抑制Ang Ⅱ与ATl受体结合,抑制氧自由基的产生而发挥拮抗I/R作用。 相似文献
36.
A型预激综合征射频消融延迟成功一例 总被引:1,自引:0,他引:1
导管射频消融术治疗阵发性室上性心动过速的成功率已达到95%以上,但是仍然有一些心动过速不能由导管射频消融术得到根治。我们遇到1例A型预激综合征2次术中未能消融成功,之后出现延迟成功,报道如下:患者男性,43岁,有阵发性心悸史8年,无器质性心脏病,心电... 相似文献
37.
38.
目的根据卡托普利减少缺血-再灌注心律失常的实验参数,探讨其是否有拮抗心肌缺血-再灌注损伤的直接电生理作用机制。方法采用标准玻璃微电极技术,模拟缺血-再灌注的方法,记录卡托普利对缺血-再灌注豚鼠离体乳头肌单细胞动作电位的影响。结果Cap组与Isc组比较动作电位振幅(APA),动作电位复极30%的间期(APD30),动作电位复极50%的间期(APD50),静息膜电位(RMP)、有效不应期(ERP)有显著性差异,分别为(107±11)mV和(94±25)mV(1min),t=1.48,P=1.60;(76±23)ms和(49±29)ms(3min),t=0.30,P=0.760;(129±33)ms和(82±45)ms(10min),t=2.57,P=0.203;(148±48)mV和(67±9)mV(10min),t=4.98,P=0.01;(211±47)ms和(165±43)ms(10min),t=2.27,P<0.05。Cap组心律失常的发生率较Isc组显著减少。Cap组与Rep组比较APA,ERP有显著性的差异,分别为(113±14)mV和(75±34)mV(3min),(249±84)ms和(162±39)ms(15min),P<0.05,Cap组的心律失常的发生率显著减少。结论卡托普利减少再灌注心律失常的发生,对缺血-再灌注损伤有直接的电生理保护作用。 相似文献
39.
目的分析非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)患者B型尿钠肽(BNP)水平与冠状动脉病变程度的相关性,评估BNP对严重冠状动脉病变的预测价值。方法入选发病72h内NSTE-ACS患者115例,测定BNP,计算患者Gensini积分并记录TIMI血流分级和冠状动脉病变支数。按BNP水平分为BNP>80ng/L组和BNP≤80ng/L组,比较各组间资料的差异;分析BNP与Gensini积分的相关性;运用受试者工作特征曲线(ROC),确定诊断严重冠状动脉疾病(Gensini积分>20)的界值,并通过Logistic回归评价该界值的独立相关性。结果非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者BNP水平较不稳定型心绞痛(UAP)患者高(中位数66.4ng/L vs.275.0ng/L,P<0.01),BNP水平随着冠状动脉病变支数的增加而显著升高(均P<0.01)。BNP>80ng/L的患者出现0或1级TIMI血流和严重冠状动脉病变的比例更高(均P<0.01)。BNP与Gensini的相关性良好(r=0.622,P<0.01)。ROC曲线分析后显示,BNP对严重冠状动脉病变有诊断价值[曲线下面积(AUC)=0.867,P<0.05],以BNP=80ng/L为界值时,诊断严重冠状动脉病变的敏感性、特异性和准确度分别为76.7%、79.3%和77.3%,Logistic回归分析BNP>80ng/L是严重冠状动脉病变的独立危险因素(OR=12.039,95%CI:4.153~34.899)。结论 NSTE-ACS患者中,BNP水平能反映冠状动脉病变程度,是诊断严重冠状动脉疾病的优良指标。 相似文献
40.
目的 探讨Toll样受体2(TLR2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、低氧诱导因子1α(HIF-1α)作为免疫炎症因子与心房颤动(房颤)发生和维持的关系.方法 入选125例房颤患者,其中阵发性房颤34例,持续性房颤49例,永久性房颤42例,选择窦性心律者38例作为对照组.比较各组患者血清中TLR2、MMP-9、HIF-1α的表达水平,同时测量左心房内径及射血分数.结果 TLR2表达水平在永久房颤组和持续房颤组明显高于对照组847.3(1 047.7) ng/L、757.2(1 032.5)ng/L vs 744.8(652.3) ng/L(P<0.05);永久房颤组TLR2高于阵发房颤组847.3(1 047.7) ng/L vs 796.6(849.1) ng/L(P<0.05).MMP-9表达水平在永久房颤组明显高于对照组447.1(491.9)ng/L vs 308.9(200.7) ng/L(P<0.05);永久性房颤组和持续房颤组MMP-9高于阵发房颤组447.1(491.9) ng/L、307.7(678.0) ng/L vs 264.2(303.3) ng/L(P<0.05).HIF-1α表达水平在永久房颤组和持续房颤组高于对照组57.2(48.8) ng/L、61.4(46.3) ng/L vs 46.7(29.6) ng/L(P<0.05);永久性房颤组和持续房颤组HIF-1α高于阵发房颤组57.2(48.8) ng/L、61.4(46.3) ng/Lvs 52.5(42.8) ng/L(P<0.05).永久房颤组和持续房颤组左心房内径较对照组和阵发性房颤组增加(45.70±6.71) mm、(42.67±6.83)mmvs (38.55±4.51)mrn、(40.82±5.45) mm(P <0.05).而持续房颤组左心室射血分数较对照组和阵发性房颤组明显降低(49.47±7.14)%vs(54.89±6.25)%、(53.90±8.02)%(P<0.05);永久性房颤组左心室射血分数较持续性房颤组明显降低(45.60±8.02)%vs(49.47±7.14)%(P<0.05).结论 TLR2、HIF-1α、MMP-9作为免疫炎症因子水平的升高可能与房颤的发生及维持有关,提示炎症参与了房颤的发生与维持. 相似文献