电刺激大鼠海马建立复杂部分性癫痫动物模型

目的　电刺激Wistar大鼠海马 (分为单侧、双侧点燃及左右侧交替点燃三组 )来建立复杂部分性癫痫的动物模型 ,探讨三种方法在建立癫痫动物模型中的可能机制。 方法　 健康Wistar大鼠 6 0只 ,随机分成三组 :单侧点燃组、双侧同时点燃组、双侧交替点燃组。按Goddard方法将电极分别植入左侧海马 (单侧 ,UK组 ) ,双侧海马(双侧 ,BK组 ;交替点燃组 ,AK组 ) ,每日接受电刺激 ,刺激条件为 :刺激强度 4 0 0 μA ,频率 6 0Hz,波宽 1ms。持续时间 1s。 结果　BK组与UK组相比 ,两者点燃率有显著差异 (10 0 %vs 5 5 % ,P <0 .0 5 )。点燃速度也显著减慢(P <0 .0 5 )。与AK组与UK组大鼠达到 5期惊厥的刺激次数 (19.36± 3.4 7)相比 ,AK组痫性发作出现的速度显著增快 (10 .85± 1.98) ,且点燃成功率为 10 0 % ,与UK组相比 (5 5 % )有显著差异 (P <0 .0 5 )。 结论　 大鼠单侧海马电刺激建立癫痫的动物模型时 ,出现点燃的延迟现象 ,表现为部分性发作和低水平的双侧海马ⅡS活动。大鼠双侧海马交替电刺激建立癫痫的动物模型时 ,表现出点燃的拮抗作用。     

PC12细胞缺氧培养后DNA损伤和修复相关基因表达的研究

目的:探讨PC12细胞缺氧后细胞凋亡与DNA损伤和修复的关系,进一步阐明缺氧导致PC12细胞凋亡的机制。方法:采用TUNEL法,结合应用流式细胞术观察PC12细胞缺氧培养不同时间点细胞凋亡现象,以及DNA损伤修复相关基因表达的改变。结果:在缺氧0.5h时,开始出现凋亡细胞,此时P53、P21waf1/cip1蛋白表达也开始增高,GADD45蛋白表达达到高峰(P<0.01)。至缺氧1h凋亡细胞达高峰,此时P53、P21蛋白表达最高(P<0.05),而GADD45表达则明显下降(P<0.05)。至缺氧6—12h,则以坏死为主,此时以上的基因表达均减弱。结论:PC12细胞缺氧早期(0.5—1h),主要出现凋亡为主的细胞死亡,伴随着DNA损伤相关基因表达的动态改变,提示缺氧后PC12细胞凋亡部分是由于DNA损伤严重,损伤不能及时修复所致。     

急性脑梗塞患者不同时期红细胞内GSH和MDA含量变化

对７８例急性脑梗塞患者不同时期红细胞内谷胱甘肽（ＧＳＨ）和脂质过氧化物代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）含量变化进行了动态观测,结果表明,急性期ＲＢＣ－ＧＳＨ水平显著低于对照组,其中发病后第３天下降程度最为明显,７天后开始回升,至第１４天其含量恢复正常,急性期ＲＢＣ－ＧＳＨ含量与ＲＢＣ－ＭＤＡ含量与患者病假表严一负要关,提示ＲＢＣ－ＧＳＨ含量变化可以反映急性脑梗塞继发的过氧化－抗氧化功能失调的程度,在一定意     

多发性硬化患者脑脊液蛋白质组学的研究

目的：筛选并鉴定多发性硬化患者脑脊液特异蛋白，探讨多发性硬化的发病机制。方法：以实验室确诊型和临床怀疑型多发性硬化患者的脑脊液为研究对象，采用固相pH梯度双向凝胶电泳分离总蛋白质,凝胶经银染色后,Image Master 2D Platinum 5.0图像分析软件进行比较分析、识别差异表达的蛋白质,应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱得到相应的肽质指纹图谱,然后搜索数据库鉴定部分差异蛋白质点。结果：从双向电泳图谱上获得蛋白质斑点,共鉴定出35种蛋白，并且发现其中大多是在正常的脑脊液中存在的，其中有6种是在多发性硬化双向凝胶谱库中已有的,有4种是本实验所发现的。结论：本研究识别并鉴定了4种多发性硬化患者脑脊液特异蛋白，但这4种蛋白质与多发性硬化的关系有待进一步研究。     

缺氧的血清剥夺诱导的PC12细胞DNA损伤与修复

探讨PC12细胞在缺氧(37℃,5%O2,95%N2)、血清剥夺条件下DNA损伤与修复、凋亡、坏死或生存的变化规律.应用单细胞凝胶电泳技术、流式细胞学技术检测在不同时间点,缺氧、无血清培养等诱导下对PC12细胞单链DNA损伤与修复、凋亡的影响.结果发现在PC12细胞DNA损伤值均在0.5h时达第一个峰值,随后下降.3h后DNA损伤数值再次逐渐增加并达到最高值.细胞凋亡峰值略滞后于DNA损伤峰值,并于DNA损伤程度基本相平行.提示PC12细胞在缺氧和血清剥夺条件下存在DNA损伤与修复的动态变化过程,DNA损伤后可能直接诱导细胞凋亡,DNA损伤程度在早期与细胞凋亡程度相一致.     

慢性酒精中毒致神经系统损害的临床特征

酒精中毒所致中枢神经系统的损害已令人瞩目。为此, 本文着重讨论30例慢性酒精中毒有关的神经系统损害的特 征,旨在提高认识,助于诊断。现报道如下。     

老年脑血栓形成患者血小板微颗粒、表面膜糖蛋白Ⅱb-Ⅲa、聚集率的检测

目的检测脑血栓形成患者血小板微颗粒(PMP)的变化,研究其与血小板表面膜糖蛋白(GP)Ⅱb-Ⅲa及血小板聚集率(PAgT)的关系,同时检测血脂水平,探讨其在脑血栓形成中的应用价值. 方法采用流式细胞仪和血小板聚集仪测定脑血栓形成患者PMP、GPⅡb-Ⅲa的表达和PAgT,全自动生化仪检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)水平. 结果脑血栓形成患者治疗前PMP 、GPⅡb-Ⅲa 、PAgT、TC、 TG、LDL[(223±54)/104Plt、(77.98±14.22 )%、(69.78±16.93) %、(5.12±0.85) mmol/L、(1.78±0.28) mmol/L、(3.49±0.66) mmol/L]与治疗后PMP、GPIIb-IIIa、PAgT、TC、TG、DL[(136±18)/104Plt、(40.71±11.64) %、(58.12±12.51) %、(4.84±0.73 )mmol/L、(1.43±0.33) mmol/L、(3.03±0.62 )mmol/L]水平对照组[(66±17)/104Plt、(10.23±3.44) %、(49.42±14.83) %、(4.28±0.53)mmol/L、(1.07±0.31) mmol/L、(2.77±0.54) mmol/L],治疗后较治疗前有显著性下降(P <0.01);PMP与GPⅡb-Ⅲa 、PAgT存在明显正相关,(分别为r=0.86,P <0.01和r=0.71,P <0.05). 结论 PMP可作为血小板体内活化的特异性指标对脑血栓形成的诊断具有重要价值,高脂血症可以促进血小板在动脉硬化过程中活化.PMP、GPⅡb-Ⅲa、PagT可作为脑血栓形成患者疗效观察指标之一.     

微创颅内血肿清除术治疗高血压性脑出血的护理

微创颅内血肿清除术是应用YL-I型一次性颅内血肿粉碎穿刺针(北京万特福科技有限责任公司生产，简称穿刺针)，在电钻，手钻动力驱使下直接穿颅刺入血肿，将穿刺针保留在血肿中，然后应用血肿粉碎器及生化酶技术将血肿液化，经针腔排出体外，清除及治愈血肿的方法。我院1998年1月至2000年6月用此法治疗高血压性脑出血6例，效果满意。     

圣乔治诺卡菌感染所致脊髓脓肿1例并文献复习

报道1例圣乔治诺卡菌感染所致脊髓脓肿病例。患者为老年男性, 有肾病综合征病史, 主要表现为逐渐加重的腰痛、排尿困难、双下肢麻木无力。手术切除病灶后病理检查结果提示脊髓脓肿。脑脊液宏基因组二代测序确定圣乔治诺卡菌为致病病原体。尽管应用了抗生素治疗, 患者还是在发病3个月后死亡。