老龄大鼠局灶性脑缺血后DNA修复蛋白：增生细胞核抗原表达的研究

目的：探讨增生细胞核抗原（Ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｇｎ ｃｅｌｌ ｎｕｃｌｅａｒ ａｎｔｉｇｅｂｎＰＣＮＡ）在老龄大鼠局灶性脑缺血后不同时空表达改变的规律。方法：采用２６月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠,在光化学诱导局灶性脑缺血后,应用免疫组织化学和原位杂交的方法从蛋白质和ｍＲＮＡ水平观察不同时间和空间状态下ＰＣＮＡ表达。结果：缺血４小时缺血周边区有少许核染色为棕褐色颗粒的神经元和大量的胶质细胞;缺血２４小时在     

光化学诱导老年大鼠局灶性脑梗塞模型的研究

目的：探讨年龄对脑缺血的影响,建立一个稳定的、与人类卒中年龄相关的老年大鼠局灶性脑缺血模型。方法：采用Watson法制作光化学脑缺血模型,对比观察老年鼠及青年鼠缺血诱导后血脑屏障、梗塞灶大小及光镜、电镜下缺血区的病理变化。结果：（1）缺血诱导的大鼠存活率100％,梗塞灶恒定出现。（2）与青年鼠相比,缺血老年鼠的精神差、血脑屏障破坏重、梗塞灶大,神经细胞受损、炎性细胞浸润严重而胶质细胞及微血管增生等组织修复反应轻。结论：同等缺血打击下,老年鼠的缺血性损害重,修复能力低,光化学诱导老年大鼠局灶性脑梗塞模型稳定性好、死亡率低,是研究脑缺血相对理想的模型。     

要重视脑血管病的预防工作——神经系统疾病(10)(续前)

1 引言 随着医学技术的迅速发展,医疗水平的提高及老龄化进程的加速,脑血管病的发病率呈增加趋势,脑血管病已在各种疾病的死亡原因中居第二、三位.因此,研究和防治脑血管病是当前的重要课题.     

急性脑梗死不同时期红细胞内GSH、MDA含量变化及其临床意义

目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)在缺血性脑卒中的抗氧化作用。方法:应用紫外分光光度法对98例急性脑梗死患者发病后不同时期的红细胞内谷胱甘肽(RBC鄄GSH)、丙二醛(RBC鄄MDA)含量以及红细胞变形指数(RBC鄄DI)进行观测。结果:急性期RBC鄄GSH含量明显降低(P<0.001)。RBC鄄MDA含量明显增高穴P<0.01雪。其中发病后3天最为显著,第7天开始恢复,至第14天RBC鄄GSH含量恢复正常。经直线相关分析,急性期RBC鄄GSH含量与RBC鄄MDA含量、患者的病情严重程度呈负相关,与RBC鄄DI呈正相关。结论:RBC鄄GSH含量变化能够反映急性脑梗死继发的过氧化—抗氧化功能失调的程度,可为诊断脑梗死病情轻重的临床生化指标之一。     

老年大鼠脑缺血神经元线粒体形态计量学研究

目的　探讨年龄对光化学诱导的局灶性脑缺血皮层神经元线粒体形态结构的影响。方法　对老年和青年大鼠缺血后 4小时、2 4小时、5天缺血边缘区行电镜观察 ,通过计算机图象分析系统对神经元线粒体进行形态计量分析。结果　老年组神经元线粒体数密度和比表面较青年组小 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)、而平均体积增大。在相同时间点的缺血边缘区 ,老年组神经元线粒体平均体积、圆球度均较青年组大 ,而比表面减小。两组线粒体平均体积、圆球度及体密度在缺血 4小时增加、2 4小时更明显 ,5天后减小 ,比表面的变化则相反(P <0 .0 5 )。结论　由于老年大鼠存在线粒体老化等年龄相关性改变 ,在同等缺血打击下 ,线粒体肿胀较青年大鼠更严重 ,修复能力更低     

血肿内注射肝素对猪脑叶出血后血肿周围水肿的影响

目的观察猪脑叶出血后血肿内注射肝素对血肿体积和周围水肿的影响。方法将13只乳猪随机分为单纯出血组和肝素组,前组在右侧额叶内注射2,5ml动脉全血;后组注射2.3ml动脉全血后血肿腔内再次注射0.2ml(500U)肝素钠。通过1.5TMRI设备,动态观察发病后30-60min和24hT2*加权成像(T2*WI)、液体衰减返转恢复快速自旋回波序列(FLAIR)成像、弥散加权成像(DWI)显示病灶(包括水肿和血肿)体积的变化,比较血肿周围组织和对侧半球组织表观弥散系数(ADC)值的差别,并观察其组织病理学变化。结果T2*WI显示,单纯出血组24h血肿体积较发病1h内无明显变化[(2.21±0.28)cm3比(2.33±0.30)cm3,P>0.05],而肝素组T2*WI显示24h时的病灶明显大于1h内[(5.29±0.98)cm3比(3.09±0.38)cm3,P<0.01]。24h时血肿增大的动物血肿周围水肿区以ADC值升高为主,但局部降低;血肿体积无变化者仅见灶周ADC值升高,无降低现象。组织病理学显示肝素组24h时血肿体积为(5.45±0.96)cm3,明显大于单纯出血者的(2.31±0.22)cm3(P<0.05)。同时发病后24hFLAIR成像和DWI均显示肝素组病灶体积较单纯出血组明显增加(P<0.05或P<0.01)。结论脑出血后血肿内注射肝素钠不仅不能减轻血肿周围组织的水肿程度,而且可导致进行性继续出血,24h时血肿增大,大量出血时血肿周围     

神经蛋白质组学双向电泳技术体系的建立

目的：建立神经蛋白质组学双向电泳技术体系。方法：利用双向电泳技术分别以人脑脊液、人和鼠脑组织为研究对象。通过离心等手段提取蛋白。行双向电泳,硝酸银染色,进行图谱分析。结果：从双向电泳图谱上获得蛋白质斑点：正常人脑脊液359个,多发性硬化人脑脊液397个,正常人脑组织480个．正常鼠脑组织524个。经与SWISS-2DPAGE DATA比对,发现差异蛋白点。结论：从蛋白质水平探讨多发性硬化症、脑出血等疾病的发病机制。对寻找有效的药物靶点具有重要意义,同时为神经系统其它疾病的研究提供了切实可行的神经蛋白质组学研究技术体系。     

PC12细胞缺氧培养后细胞凋亡及其机制的研究

目的　探讨PC12细胞缺氧后细胞凋亡及其发生机制。方法　采用末端标记法 ,结合流式细胞术观察PC12细胞缺氧培养不同时间点细胞凋亡现象 ,以及DNA损伤相关基因表达的改变。结果　在缺氧 0 .5h开始出现凋亡细胞 ,p5 3、p2 1wafl/cipl蛋白表达也开始增高。至缺氧 1h凋亡细胞达高峰 ,p5 3、p2 1蛋白表达亦最高 (P <0 .0 1) ,缺氧 6～ 12h ,则以坏死为主 ,以上基因的表达均减弱。结论　缺氧后PC12细胞凋亡部分是由于DNA损伤严重、损伤不能及时得到修复所致。     

要重视脑血管病的预防工作：神经系统疾病（10）

１引言 随着医学技术的迅速发展,医疗水平的提高及老龄化进程的加速,脑血管病的发病率呈增加趋势,脑血管病已在各种疾病的死亡原因中居第二、三位。因此,研究和防治脑血管病是当前的重要课题。 近二十年来,脑血管病尤其是缺血性脑血管病的发病机制的基础研究取得了很大的进展,并由此促进了临床研究的发展。但在脑卒中幸存者中仍有７５％的病人不同程度致残,严重致残者也达４０％,这对家庭、社会及国家是沉重的负担。因此,在治疗脑血管病的同时,更应加强和重视预防工作。下面谈谈对脑血管病预防工作的几点建议。２要强调预防为主、…     

缺氧的血清剥夺诱导的PC12细胞DNA损伤与修复

探讨PC12细胞在缺氧(37℃,5%O2,95%N2)、血清剥夺条件下DNA损伤与修复、凋亡、坏死或生存的变化规律.应用单细胞凝胶电泳技术、流式细胞学技术检测在不同时间点,缺氧、无血清培养等诱导下对PC12细胞单链DNA损伤与修复、凋亡的影响.结果发现在PC12细胞DNA损伤值均在0.5h时达第一个峰值,随后下降.3h后DNA损伤数值再次逐渐增加并达到最高值.细胞凋亡峰值略滞后于DNA损伤峰值,并于DNA损伤程度基本相平行.提示PC12细胞在缺氧和血清剥夺条件下存在DNA损伤与修复的动态变化过程,DNA损伤后可能直接诱导细胞凋亡,DNA损伤程度在早期与细胞凋亡程度相一致.