大型5G移动急救复苏单元的设计与构建

目的设计与建设整合5G通讯技术的大型移动急救复苏单元, 以提高院前救治水平和转运效率。方法研究于2022年11月至2023年9月在杭州完成。梳理突发事件救援中院前急救、转运、院前-院内急诊联系等应用场景需求, 依次开展方案设计、单项技术测试、上车调试和集成调试阶段。结果设计由电动公交车改装的大型5G移动急救复苏单元, 车辆于2023年9月完成交付。(1)车辆外观:整车长12.9 m, 宽2.3 m, 高2.6 m, 单次里程200 km;(2)内部结构:车厢内设有1个抢救床位, 2个担架位, 车厢前部设计有综合操作台、中部安装中央数字控制屏;(3)急救物资及仪器设备:车内物资包括抢救、监护、手术、检查检验、通讯模块, 配备除颤监护仪、转运呼吸机、体外膜肺氧合等急救仪器, 心电图、数字摄片、血气分析仪、胸痛5项检测仪等检查检验设备;(4)车载通讯、信息系统:搭载高清远程视频互动系统, 远程医疗终端DP300一体化系统, 实时全景体验系统及中央监护系统;(5)车辆消毒:车厢顶部安装等离子消毒仪, 车内可达到医院消毒卫生标准Ⅱ类环境管理要求。结论整合5G通讯技术的大型移动急救复苏单元集成各种...     

ICU中创伤性凝血病的影响因素与临床意义

目的 探讨重症监护病房(ICU)中创伤性凝血病的影响因素及对严重创伤患者预后的影响.方法 回顾性收集2008年6月至2009年9月伤后24h内收住浙江大学医学院附属第二医院院急诊ICU的223例严重创伤患者的资料,记录损伤严重程度评分(ISS)、急性生理和慢性健康评分(APACHEⅡ)、收住时的凝血功能、血常规、生化常规和血气分析等指标.以需要血管活性药物维持血压、碱缺失(BD) ≥6和休克指数(SI)≥1作为存在组织低灌注的标准.根据凝血功能结果将患者分为凝血病组和无凝血病组(对照组).比较两组间创伤严重程度、APACHEⅡ值、低体温及低灌注发生率等指标,分析创伤性凝血病的影响因素,并建立多因素回归方程.比较死亡与存活患者凝血功能指标及创伤性凝血病的发生率.结果 52例(23.3％)符合创伤性凝血病的诊断,病死率明显高于对照组(36.5％ vs 9.4％,P＜ 0.01).两组间的年龄、性别构成、创伤原因和受伤时间具有可比性,凝血病组的损伤严重程度评分、低体温和组织低灌注发生率、合并严重脑损伤的比例明显高于对照组(P＜0.01),GCS评分、血红蛋白浓度(Hb)、红细胞压积(Hct)和血小板(Plt)计数均明显低于对照组(P＜0.01).多因素logistic回归分析显示BD≥6、GCS≤8和Pl计数是创伤患者入ICU时发生凝血病的独立预测因素.与存活患者相比,死亡患者的凝血功能指标明显延长.结论 伤后24h内收住ICU的创伤患者有较高的创伤性凝血病发生率;创伤性凝血病与全身损伤严重程度、合并重型颅脑损伤、休克及低体温有关,并对不良预后有重要影响.     

创伤性主动脉夹层伴下肢横纹肌溶解及顽固性高钾血症病例报道1例

钝性创伤性主动脉损伤(blunt thoracic aortic injury, BTAI)是一种由于快速减速损伤导致的严重血管损伤, 80%左右的钝性创伤性主动脉损伤患者在被运送至医疗救治单位/创伤中心前就因大量失血而导致丧失抢救机会;而可以成功被运送至到医院的这一部分患者会因夹层导致的各种并发症或者并发的其他致命性创伤, 大约会在24～48 h内死亡。而真正生存下来的患者往往也会有多发伤, 包括心脏损伤、肋骨骨折、血胸和腹腔脏器损伤, 救治的成功率也极低。创伤后主动脉夹层不常见, 但是单纯损伤合并下肢缺血横纹肌溶解及顽固性高钾血症报道甚少[1,2]。现将本院收治的一名创伤性主动脉夹层伴下肢横纹肌溶解及顽固性高钾血症病例进行总结及分析。伦理批件号:(2002)论审研第(0276)号。     

碱性成纤维细胞生长因子保护兔全脑缺血再灌流损伤的研究

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对全脑缺血-再灌流损伤的保护作用及机制。方法24只大白兔随机均分为假手术组(A组)、对照组(B组)和bFGF组(C组);C组再灌流后输入bFGF持续6h,B组应用等量生理盐水,A组仅分离血管。分别测定缺血前、缺血30min及再灌流0.5、1、3、6h后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100B蛋白及肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1(IL1)、白细胞介素8(IL8)的水平,并比较脑水含量和病理损害情况。结果B组和C组的NSE、S100B于再灌流1h开始增高,6h达峰值,再灌流3h、6h时B组明显高于C组;TNFα缺血30min后升高,再灌流后和IL1、IL8一起升高,6h达峰值。TNFα、IL1在3h、6h时C组较B组为低,IL8差异无显著性。B、C两组脑水含量差异无显著性,后者病理损害轻。结论bFGF对全脑缺血-再灌流损伤有保护作用,其机制与减少再灌流过程中炎症因子生成及介导的损伤有关。