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71.
目的 研究华蟾素对人肝星状细胞(HSCs)LX-2活化的影响及其可能的分子机制。方法 将LX-2细胞分为空白组,对照组和华蟾素低、中、高实验组。空白组予以完全培养基进行培养,对照组予以含10 ng·mL-1转化生长因子-β1(TGF-β1)的培养基处理,华蟾素低、中、高实验组在对照组的基础上分别予以0.5,1和2 mg·mL-1华蟾素处理。以细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验检测华蟾素对人肝星状细胞系LX-2细胞增殖的影响;以蛋白质印迹(Western blot)法检测各组细胞中α-平滑肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原(Collagen-Ⅰ)蛋白的表达;以实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测α-SMA和Collagen-ⅠmRNA的表达情况;以免疫荧光法检测各组细胞α-SMA蛋白的表达。结果 Western blot和RT-PCR结果显示随着TGF-β1浓度的递增,α-SMA、Collagen-Ⅰ在LX-2细胞中的表达增强,差异有统计学意义(P<0.01);表明TGF-β1可诱导LX-2细胞活化增殖。CCK-8实验测得华蟾素... 相似文献
72.
肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)是肿瘤基质中最丰富的和关键的成分之一,具有多种肿瘤抑制/促进作用,并且在耐药性等领域起着关键作用。α-SMA、FAP、S100A4、PDGFRα/β和PDPN等可作为CAF的标记物。然而,各种常用的成纤维细胞标记物的表达是非常不同的,并且在不同的CAF亚群之间有很大的差异。最近基于特定细胞表面标记的CAF的表征不仅加深了我们对其表型异质性和功能多样性的认识,而且将CAF靶向治疗肿瘤提上了议事日程。本文综述了目前对CAFs的致瘤意义、起源和异质性的理解,以及不同的CAFs标记物在肿瘤发生、发展中的作用,为靶向CAFs的抗肿瘤临床治疗提供提供理论依据。 相似文献
73.
74.
75.
目的:评估双倍剂量氯吡格雷强化抗栓1个月与常规剂量相比对冠心病经皮冠状动脉支架植入(percutaneous coronary intervention,PCI)术后氯吡格雷低反应性(clopidogrel low response,CLR)患者血小板聚集功能的影响及安全性?方法:将冠心病PCI术后通过光学血小板聚集仪检测发现的CLR患者92例随机分为常规剂量组与双倍剂量组,观察两组患者1个月后血小板聚集功能的变化并随访1年的临床预后及安全性?结果:在住院期间两组患者的二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率(adenosine diphosphate induced platelet aggregation,PLADP)无显著差异(P > 0.05);但在1个月随访时双倍剂量组的PLADP显著低于常规剂量组(P < 0.001);1年随访主要不良事件在两组间的发生率均为4.3%?常规剂量组的次要不良事件发生率高于双倍剂量组,主要表现为心源性再入院率显著高于双倍剂量组(P < 0.01)?双倍剂量组大出血(0% vs. 0%)?小出血(0% vs. 0%)?轻微出血(10.9% vs. 10.9%)的发生率与常规剂量组相当?结论:与常规剂量组相比,双倍剂量氯吡格雷强化抗栓1个月能显著降低氯吡格雷低反应患者的血小板聚集率,显著降低1年随访的心源性再入院率,且未增加出血风险? 相似文献
76.
目的 探讨芝类提取物(GLE)对Walker-256腹水大鼠免疫功能的影响及其机制.方法 根据不同处理方法将60只Wistar大鼠随机分为6组:对照组、模型组、低剂量GLE组、中剂量GLE组、高剂量GLE组和顺铂组,每组10只.采用Walker-256大鼠腹水癌细胞接种法造模后,高、中、低剂量GLE组大鼠分别给予GLE 0.84、1.68、3.36 g/(kg·d)灌胃,每天2次,每次2mL,连续14 d;顺铂组大鼠给予0.004 g/(kg·d)顺铂(溶于生理盐水)腹腔注射,每周1次.对照组(未造模大鼠)和模型组均给予生理盐水灌胃,每天2次,每次2mL,连续14 d.观察各组大鼠的一般情况,测定腹水质量,称量计算大鼠脾、胸腺和肾脏器指数,检测肾功能;流式细胞术检测各组大鼠胸腺和骨髓的细胞周期、外周血T淋巴细胞亚群分布和自然杀伤(NK)细胞数;血清免疫因子蛋白芯片检测对照组、模型组和中剂量GLE组大鼠血清免疫细胞因子的水平.结果 GLE可有效减少大鼠腹水质量(P<0.05).与对照组相比,模型组和顺铂组均出现胸腺、脾和肾损伤,给予中、高剂量GLE干预后大鼠胸腺指数、肾指数提高,血肌酐和尿素氮值降低(P<0.05);模型组和顺铂组大鼠胸腺和骨髓细胞发生G0/G1期阻滞,给予GLE干预后G0/G1期阻滞减少、G2/M和S期细胞比例升高(P<0.05).与模型组相比,给予GLE干预使大鼠外周血中CD4+细胞比例、CD4+/CD8+细胞比值和NK细胞比例均增加,CD8+细胞比例降低(P<0.05).中剂量GLE组大鼠血清中干扰素γ(IFN-γ)、白介素(IL)-1α、IL-1β、IL-2、IL-4、IL-10和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达与模型组相比均升高(P<0.05).结论 GLE可有效减少Walker-256腹水大鼠腹水生成,改善大鼠免疫功能,且与顺铂相比无肾脏损害. 相似文献
77.
<正>糖尿病患者长期高血糖水平所导致的炎症介质,氧化应激,蛋白激酶C信号途径的增强,是导致DN动脉粥样硬化的主要原因[1],YKL-40是软骨糖蛋白39或甲壳质酶3样蛋白质1,本质是一个分子量为40 k Da肝磷脂和壳质衔接的凝集素,YKL-40作为一种新发现的炎症因子,其在糖尿病和冠状动脉疾病患者中明显升高[2],本研究皆在探讨2型DN患者血清YKL-40与动脉粥样硬化的关系。 相似文献
78.
目的探讨药物引起的急性肾功能衰竭(ARF)的发生情况、特点及防治措施。方法对1995-01-20至2009-10期间中国生物医学文献数据库及中国医院数字图书馆期刊全文库中报道的药源性ARF个案文献进行检索分析。结果检索到药物引起的ARF合计381例,其中男233例,女148例。引起ARF的药物有55种,包括甘露醇、多巴胺、阿昔洛韦、龙胆泻肝丸、含关木通、广防己、青木香制剂、含马兜铃酸制剂、706代血浆及羟乙基淀粉20/40氯化钠等。静脉点滴引发ARF最多,有287例,占总数的75.33%。发病时间以用药后1~5d发生例数最多,有92例。381例中,治愈304例,占79.79%;好转19例,占4.99%;自动出院15例,占3.94%;5例转为慢性肾衰,占1.31%;死亡例38例,占9.97%。结论很多药物可以引起ARF,大部分ARF的发生与药物剂量和疗程有关,有的ARF预后很差。患有糖尿病、高血压、血容量不足及原有肾脏损害的患者对肾毒性药物较为敏感,即使小剂量也可能引起肾损害。对于药物性ARF的高危人群,应合理用药,必要时可适当减量,并进行用药安全监测。 相似文献
79.
80.
目的通过对我院出院带药医嘱的调查,分析氯吡格雷的临床应用现状,为临床提供合理用药的参考。方法收集2011-2012年全年病房药房出院带药医嘱,提取含氯吡格雷的处方,根据相关信息进行统计分析。结果2011年一2012年出院带药中,含氯吡格雷的处方共897张,患者主要来自综合内科,神经内科;处方中男性患者多于女性,患者的年龄主要集中在50—77岁,且多数患有高血压(67.21%)和冠状动脉粥样硬化性心脏病(66.75%),糖尿病(53.25%),高脂血症(36.59%),经皮冠状动脉介入治疗(eci)术的患者占35.78%;处方中联合用药最多的为他汀类、硝苯地平、美托洛尔、阿司匹林类;处方氯吡格雷与质子泵抑制剂(PPIs)联用时,如氟吡格雷与奥美拉唑合用。结论使用氯吡格雷的患者多为患高血压和冠心病的老年男性,多联用3种以上药物,还有部分临床医师对氯吡格雷与奥美拉唑的药物相互作用不太了解。 相似文献