介入治疗下肢动脉缺血性疾病的中长期疗效分析

【目的】探讨介入治疗下肢动脉缺血性疾病的中长期疗效。【方法】选择下肢动脉缺血性疾病的患者106例,其中42例患者经数字减影血管造影（DSA）证实为髂动脉和／或股动脉闭塞,64例髂动脉和／或股动脉、胭动脉不同程度管腔狭窄,术中采用经导管动脉内溶栓治疗64例,机械开通31例,经皮血管腔内成形术（PTA）101例,支架置入69例（116枚支架）,术后随访12～60个月,分析介入治疗后的中长期疗效。【结果】术中未出现血管破裂、穿孔等严重并发症;术后所有患者下肢缺血症状明显减轻或消失。随访期间1例患者于术后15个月死于急性心肌梗死,21例患者再次出现下肢缺血症状,经DSA检查6例内膜增生引起支架阻塞,6例非治疗部位血管病变进展所致下肢缺血,9例溶栓及PTA治疗部位血管再狭窄,均经PTA或支架置入治疗后症状好转出院;其余84例症状无复发,血管超声复查提示管腔通畅、血流良好。【结论】介入治疗下肢动脉缺血性疾病操作创伤小、中长期疗效好,具有良好的临床应用价值。     

自然杀伤细胞治疗肝癌的前瞻性研究

目的:评价自然杀伤细胞（natural killer cell,NK cell）治疗肝癌的短期临床有效性、安全性以及对肝癌患者外周血淋巴细胞亚群的影响。方法:研究对象为暨南大学附属复大肿瘤医院2016年2月至2017年9月收治的17例肝癌患者,采集患者本身或其亲属的外周血,体外培养诱导产生高活性NK（HANK）细胞,在第14、15和16天进行静脉输注,连续3次输注为1个疗程,每个患者接受至少1个疗程的治疗。分别于每疗程治疗前及疗程治疗结束后3周取患者外周血检测淋巴细胞亚群,比较治疗前后淋巴细胞亚群的变化及其与短期临床疗效的关系。结果:经HANK细胞治疗后,17例肝癌患者PR 2例,SD 8例,PD 4例,失联3例;缓解率为14.3%,疾病控制率为71.4%;HANK细胞治疗前后淋巴细胞亚群无明显变化。治疗过程中17例患者并未发生不良反应。结论:异体NK细胞免疫治疗可缓解病情且安全无副作用,在肝癌治疗中有潜在的应用价值。     

MicroRNAs在肿瘤相关成纤维细胞促进肿瘤发展进程中的作用

肿瘤相关成纤维细胞（CAFs）是肿瘤微环境（TME）中最主要的细胞组分之一,在肿瘤发生、进展中发挥重要作用。微小RNA（miRNAs）参与CAFs的转化与代谢重编程,并可调控CAFs 的干性及其介导的肿瘤细胞增殖、侵袭和化疗耐药等机制,在CAFs 的形成和CAFs 对肿瘤的促进作用中发挥重要功能;而CAFs 释放的miRNAs 可作为肿瘤的诊断、预后及用药选择的参考指标。因此探索miRNAs 在肿瘤细胞与CAFs 相互作用中的功能,揭示其作用机制,对于理解肿瘤的发生和发展具有重要意义;同时也可为新的肿瘤治疗策略提供研究方向。本文将对miRNAs在CAFs的形成及CAFs对肿瘤细胞调控中的作用加以介绍     

异硫氰酸酯通过调节氧化——还原平衡抑制非小细胞肺癌A549细胞生长

背景与目的异硫氰酸酯是广泛存在于十字花科蔬菜中的天然抗癌物质,具有抑制多种肿瘤细胞生长的特性。     

糖酵解与肺癌相关研究进展

肺癌是全球发病率和病死率最高的恶性肿瘤。男性中肺癌占新发肿瘤病例的17%以上,约占癌症死亡总数的23%,且发病率呈上升趋势。肺癌患者中约80%为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLc)。NSCLC预后较差,主要与局部复发及远处转移有关,而较多患者就诊时已经发生局部侵润(37%)和远处转移(38%)。在NSCLC等实体肿瘤的生长过程中,癌细胞增殖迅速     

自噬在EGFR-TKI类肿瘤靶向药物对肺癌的治疗和耐药中作用的研究进展

表皮生长因子受体激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor, EGFR-TKI）是一类针对肿瘤细胞中EGFR的异常活化而开发的肿瘤靶向药物,可以有效抑制带有EGFR敏感突变的肿瘤细胞的生长。然而先天性以及获得性耐药严重制约了该类药物的使用。近些年的研究发现自噬（autophagy）,作为一个细胞编码的高度保守的应对压力的存活机制,其与肿瘤的发生发展及抗肿瘤药物的耐药密切相关。EGFR的激活可以通过多条通路调控自噬。EGFR-TKI也可以诱导自噬,且自噬在EGFR-TKI的治疗和产生耐药性的过程中发挥着双刃剑的作用：一方面EGFR-TKI诱导的自噬是肿瘤细胞的一个保护机制,联合使用自噬抑制剂可以增强药物的细胞毒性效果;同时还有研究证明EGFR-TKI诱导的高水平自噬可以在凋亡缺陷的细胞中造成自噬性死亡,这种情况下联合使用自噬诱导剂则可能产生更好的效果。因此,针对不同的情况通过调控自噬以提高EGFR-TKI的治疗效果是一个颇具前景的治疗方案。本文对EGFR-TKI和自噬相关的信号通路进行了阐述,并对自噬在EGFR-TKI类药物对肺癌的治疗和耐药中作用的最新研究进展进行了总结,为设计联合方案提高EGFR-TKI的抑制效果,降低耐药性提供线索。     

博莱霉素治疗肝癌TACE的临床应用

目的 评价博莱霉素加常规化疗药物及碘油乳剂在肝动脉化疗栓塞中对原发性肝癌肿瘤的祛血管作用及其副反应。方法 对15例大的原发性肝癌经过常规药物和碘化油肝动脉化疗栓塞后疗效不满意的病例,采用常规化疗药物加博莱霉素及碘化油乳剂行肝动脉化疗栓塞。比较栓塞后肿瘤血管支数的变化,栓塞后一周肝功能及血常规恢复情况。结果 应用博莱霉素治疗前血管减少值24±4.75,应用博莱霉素治疗后血管减少值43±11.89,二者比较统计学显著差异(P=0.001)。应用博莱霉素治疗前后WBC值、肝功能ALT值、BILT值及ALB值比较均无明显统计学差异(P＞0.05)。应用博莱霉素治疗前后发热反应发生率均为73.3%,呕吐反应发生率为53.3%。应用博莱霉素治疗前疼痛发生率为80%,应用博莱霉素治疗后疼痛发生率为60%,统计学无显著性差异。结论 博莱霉素加常规化疗药物及碘油乳剂对原发性肝癌有明显祛血管作用,副反应很小。     

白细胞介素-1与肿瘤

炎症与感染会促进癌症的发生和发展[1-5].临床资料和流行病学研究显示,慢性感染与炎症和癌症之间存在较强的相关性.例如,长期酗酒会引发肝脏和胰脏的炎症,进而导致这些器官癌症的发生机率增加;长期吸烟和接触石棉、硅石都会导致肺部的感染,进而使发生肺癌的可能性增加.     

Mig-6通过负向调控EGFR通路抑制肺癌细胞增殖

目的：观察Mig-6在非小细胞肺癌组织中的表达及其与EGFR表达的关系。在肺癌细胞系中探讨上、下调Mig-6表达后细胞增殖能力及 EGFR通路的变化。方法：用免疫组化,蛋白免疫印迹及实时定量PCR的方法检测肺癌及癌旁组织中Mig-6及EGFR的表达。在肺癌细胞系中通过使用Mig-6质粒和小干扰RNA分别上调和下调Mig-6,CCK-8法检测两株细胞系增殖能力,蛋白免疫印迹检测细胞中p-EG-FR、p-EGFR及p-AKT表达水平。结果：Mig-6在非小细胞肺癌组织中低表达（51.6%）,并与EGFR表达呈负相关（ P=0.003）。在肺癌细胞系中,上调Mig-6表达可以抑制细胞增殖并抑制EGFR、ERK及AKT的磷酸化,下调Mig-6表达则能促进细胞增殖并促进EGFR、ERK及AKT的磷酸化。结论：Mig-6表达在肺癌中与EGFR呈负相关,在肺癌细胞系中Mig-6通过负向调控EGFR下游通路而抑制细胞增殖。