CXCR4高表达骨髓间充质干细胞对百草枯中毒肺损伤大鼠的治疗作用

目的 观察CXC趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)高表达的骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BMSC)对百草枯中毒致急性肺损伤大鼠的治疗作用.方法 建立BMSC-CXCR4细胞株.制备并鉴定百草枯中毒致急性肺损伤大鼠模型.将成年雄性SD大鼠随机分为4组:生理盐水组、BMSC治疗组(BMSC组)、BMSC-CXCR4治疗组(BMSC-CXCR4组)和5％O2低氧培养的BMSC-CXCR4治疗组(BMSC-CXCR4+ 5％O2组),于4组大鼠尾静脉给予不同处理后,比较各组血清中白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-oα)和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,并观察肺组织病理变化.结果 成功构建稳定转染BMSC-CXCR4细胞株.急性肺损伤大鼠肺组织可见肺泡大片融合,肺泡结构明显破坏;与对照组比较,实验组随着时间延长动脉血氧分压持续下降,肺湿干比持续升高,血清IL-1β、TNF-α水平持续升高,SOD活性持续下降(P＜0.05,P＜0.01).百草枯中毒致急性肺损伤12h时,BMSC治疗组、BMSC-CXCR4组和BMSC-CXCR4 +5％O2组大鼠血清IL-1β和TNF-α水平均低于生理盐水组,SOD活性高于生理盐水组,且BMSC-CXCR4 +5％O2组优于BMSC组和BMSC-CXCR4组(P＜0.01).急性肺损伤12 h时,与生理盐水组比较,各治疗组大鼠肺泡形态大致完整,肺泡壁比较光滑;其中BMSC-CXCR4+ 5％O2组最接近于正常肺组织.结论 低氧培养的BMSC-CXCR4对百草枯中毒致急性肺损伤具有良好的治疗作用.     

降压联合他汀调脂治疗对中老年高血压动脉弹性功能的影响

目的 观察降压联合调脂治疗对中老年高血压动脉弹性功能的影响.方法 选择116例中老年高血压患者,随机分成2组,每组58例.一组接受正规降压治疗(单纯降压组),另一组在降压治疗基础上联合常规剂量他汀类药物(联合治疗组),治疗时间为14个月,观察两组治疗前后大、小动脉弹性指数(C1和C2)的变化.结果 单纯降压组治疗前后比...     

虎杖苷与姜黄素对百草枯中毒小鼠保护作用及机制的对比研究

目的:观察不同剂量虎杖苷与姜黄素对百草枯(PQ)中毒小鼠行为及炎性因子、氧化应激相关分子表达的影响。方法:将60只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、PQ中毒组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组、虎杖苷低剂量组、虎杖苷高剂量组,每组各10只。PQ中毒组小鼠仅予20%PQ水剂以15mg/kg剂量灌胃一次性染毒,2h后予0.9%氯化钠溶液以40ml/kg剂量灌胃,1次/d,连续14d;姜黄素高、低剂量组、虎杖苷高、低剂量组染毒2h后,分别予(20mg/kg、5mg/kg)姜黄素溶液、(20mg/kg、5mg/kg)虎杖苷溶液灌胃,1次/d,连续14d;正常对照组予0.9%氯化钠溶液以75ml/kg剂量灌胃1次,2h后予0.9%氯化钠溶液以40ml/kg剂量灌胃,1次/d,连续14d。观察各组小鼠行为学特性、生存率、肺干湿比等,苏木精-伊红染色后观察肺组织切片,ELISA法测定小鼠血清中MPO、CAT、MDA、SOD水平的变化。结果:与正常对照组比较,PQ中毒组小鼠静伏少动、精神萎靡,死亡主要发生在第7~10天,肺干湿比明显增加,肺组织损伤显著,同时血清中CAT、SOD水平明显降低(P <0.01),MPO、MDA水平明显升高(P<0.01);与PQ中毒组比较,姜黄素高、低剂量组与虎杖苷高、低剂量组小鼠随给药次数增加症状明显减轻,逐渐活动、精神恢复,病死率明显下降,肺干湿比下降,肺组织损伤明显改善,血清中CAT、SOD水平升高(P<0.01),MPO、MDA水平下降(P<0.01)。此外,与同剂量姜黄素组相比,虎杖苷低剂量组MPO水平升高(P<0.01)、虎杖苷高剂量组SOD水平升高(P<0.01)。与同种药物低剂量组相比,虎杖苷高剂量组CAT、SOD水平均明显升高(P<0.01),MPO、MDA水平明显降低(P<0.01);姜黄素高剂量组CAT、SOD水平均明显升高(P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01)。结论:虎杖苷可通过抑制氧化应激,减轻炎性损伤,从而对PQ导致的小鼠组织损伤发挥保护作用,且虎杖苷与姜黄素的保护作用相当。虎杖苷可作为PQ中毒的潜在治疗药物。     

2型糖尿病患者血尿酸与非酒精性脂肪肝疾病的相关性

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者中血尿酸(SUA)水平与非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的关系。方法对合肥市第一人民医院2010年1月至2016年12月收治的1808例T2DM患者进行横断面研究,通过腹部B超诊断NAFLD,分为非NAFLD组和NAFLD组,其中NAFLD组患者668例,非NAFLD组患者1140例。按照SUA四分位数分为4组(Q1~Q4),分析SUA水平与代谢指标之间的关系。结果本研究人群中NAFLD的发生率为36.9%。Q1、Q2、Q3和Q4四组间年龄、病程、体质指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、三酰甘油(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨甲酰转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、血清肌酐(SCr)、空腹血糖(FPG)、空腹C肽(FCP)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆红素(TBIL)差异均具有统计学意义(P<0.05),总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)差异无统计学意义(P>0.05)。在男性中NAFLD的患病率随SUA水平的逐步升高(Q1、Q2、Q3、Q4)逐渐增加(13.07%,32.50%,41.71%,49.75%,P<0.01)。Spearman相关分析显示了SUA与其他代谢指标之间的相关性,在两种性别中SUA水平与BMI、SBP、TG、ALT、AST、γ-GT、SCr、FCP均显著正相关(P<0.01),与FPG、HDL-C、TBIL呈负相关(P<0.01,P<0.05)。多元Logistic回归分析结果显示,BMI、TG、ALT、FCP、SUA是NAFLD的影响因素(P<0.01,P<0.05)。结论T2DM男性患者中SUA与NAFLD密切相关,是NAFLD的独立危险因素。     

老年骨折患者反应性精神障碍的原因分析及对策

回顾性分析19例发生反应性精神障碍的老年骨折患者的年龄、骨折特点、心理状态及适应情况、诱发因素及合并症等。认为本组老年骨折患者反应性精神障碍的发生可能与高龄、适应障碍、应对方式不良、髋部骨折、疼痛及睡眠障碍、低蛋白血症及手术治疗等因素有关。认为应从增强信息刺激，保证脑部氧供；提供环境及情感支持，帮助建立完善的社会支持系统，改善睡眠，提高手术耐受力，降低应激强度及安全等方面进行预防及护理。     

早产儿呼吸机相关性肺炎的护理对策

总结早产儿呼吸机相关性肺炎的护理措施,降低呼吸机相关性肺炎(VAP)的病死率,缩短住院时间,提高早产儿的治愈率。     

三级诊疗模式下的风险护理在糖尿病坏疽患者中的应用

目的:探讨三级诊疗模式下的风险护理在糖尿病坏疽患者中的应用效果。方法:选取2019年1月1日~2020年1月1日收治的70例糖尿病坏疽患者为研究对象,均给予积极治疗,随机分为对照组34例和观察组36例,对照组给予常规护理,观察组在常规护理基础上给予三级诊疗模式下的风险护理;比较两组护理前、护理12个月后糖代谢指标[包括空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA_lc)、餐后2 h血糖(2 h PBG)]、坏疽程度(采用Wagner分级)、生活质量[采用糖尿病生存质量特异性量表(DSQL)]、创伤后应激障碍[采用创伤后应激障碍自测量表(PTSD)]、自护能力[采用自护能力测定量表(ESCA)]。结果:护理12个月后,两组FPG、HbA_lc、2 h PBG水平及Wagner分级、PTSD各项评分均优于护理前(P<0.05),且观察组优于对照组(P<0.05);两组DSQL、ESCA评分均高于护理前(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05)。结论:三级诊疗模式下的风险护理可有效改善糖尿病坏疽患者糖代谢,减轻坏疽程度,从而缓解患者创伤后应激障碍,提高生质量与自护能力。     

青少年型肾单位肾痨1例及文献复习

目的:青少年型肾单位肾痨(NPHP l)是一种罕见病,本文报道分析一例NPHP l的临床特点和诊断方法。方法:2017年7月我院小儿肾病科收治1例HPHP1男性患儿(13岁),详尽收集和分析其临床资料,并利用二代测序技术对该患儿进行基因检测。结果:患儿生长发育迟缓,无高血压、浮肿等,尿常规潜血1+,双肾彩超和MRI提示双侧肾脏多发囊肿。基因检测提示患儿NPHP1基因纯和缺失,其父母均为NPHP l杂合缺失,均符合青少年型NPHP l,为常染色体隐性遗传。结论:NPHP l临床表现常无特异性,通常因为其它疾病住院检查肾功能异常及双肾囊肿后被发现,故需提高对NPHP认识和警惕,加强基因检测,防止误诊漏诊。     

Exendin-4改善Aβ31-35所致小鼠海马HT22神经细胞Per2节律基因/蛋白异常表达

目的探讨Exendin-4对β淀粉样蛋白31-35(Aβ31-35)所致HT22细胞Per2节律基因/蛋白表达的影响及机制。方法 HT22细胞分为Aβ31-35处理组(0,2.5,5.0,10.0μmol/L),Exendin-4单独处理组,Exendin-4预处理组,Exendin-4+Exendin(9-39)预处理组,Exendin-4+Exendin(9-39)处理组,Exendin(9-39)单独处理组,以完全培养基培养的细胞为对照组。光镜下观察HT22细胞形态,MTT法检测细胞存活率,实时荧光定量PCR检测Per2基因的表达,免疫荧光染色观察GLP-1R及PER2蛋白表达。结果 5,10μmol/L Aβ31-35处理后,细胞存活率较对照组显著降低(P0.05)。Exendin-4预处理后,5μmol/L Aβ31-35引起的细胞形态结构的改变明显改善,细胞存活率显著提高(P0.05)。Exendin-4预处理后,Per2基因/蛋白表达在CT(circadian time)16时较Aβ31-35处理显著提高(P0.05);Exendin-4+Exendin(9-39)处理后,GLP-1R表达在CT16时较Exendin-4处理显著降低(P0.05)。Exendin-4+Exendin(9-39)预处理后,CT16时PER2蛋白荧光强度较Exendin-4预处理显著降低(P0.05)。结论Exendin-4可能通过上调GLP-1R,改善Aβ31-35所致HT22细胞Per2节律基因/蛋白异常表达。     

自噬下降参与了β1肾上腺素受体自身抗体诱导的H9c2心肌细胞凋亡

目的 探讨自噬下降对β₁肾上腺素受体自身抗体(β₁adrenergic receptor autoantibodies, β₁-AA)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的作用。方法 使用1 μM的β₁-AA对H9c2心肌细胞进行处理,Real time-PCR检测自噬相关基因LC3 mRNA表达的改变,Western blot检测LC3、Beclin 1以及P62蛋白表达水平的变化;使用流式细胞术、Caspase-3活性检测以及Hoechst 33258染色反映细胞凋亡情况;使用经典的自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine, 3-MA)预处理30 min以及mTOR通路抑制剂雷帕霉素(rapamyein,RAPA)预处理1 h后,再给予细胞β₁-AA处理,检测此时细胞凋亡的变化情况。结果 1 μM的β₁-AA干预H9c2心肌细胞6 h可以明显降低细胞存活率;β₁-AA干预细胞6 h、12 h、24 h,LC3 mRNA水平依次降低,LC3II和Beclin 1蛋白水平依次降低,P62蛋白水平逐渐增加,表明β₁-AA可以引起心肌细胞自噬水平逐渐下降;同时发现,β₁-AA干预细胞6 h、12 h,细胞凋亡水平明显升高;使用经典自噬抑制剂3-MA预处理心肌细胞30 min抑制自噬后,H9c2心肌细胞凋亡水平较β₁-AA单独处理组显著增加,相反使用经典mTOR通路抑制剂RAPA预处理心肌细胞1 h上调自噬后,心肌细胞凋亡水平较β₁-AA单独处理组明显下降,说明自噬水平改变可以影响心肌细胞凋亡水平。 结论 自噬下调能够增加β₁-AA诱导的H9c2心肌细胞凋亡。