北京市交警多环芳烃暴露及DNA氧化损伤水平研究

目的 了解北京市交警多环芳烃(PAHs)暴露对体内DNA氧化损伤水平的影响.方法 于2007年6-8月,以某城区41名男性外勤交警和34名男性郊区对照人群作为研究对象,进行问卷调查及环境空气PAHs浓度、内暴露指标尿中1-羟基芘(1-OHP)和DNA氧化损伤标志物尿中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的检测,通过单因素及多元回归分析PAHs内外暴露水平对8-OHdG的影响.结果 交警组工作环境空气中细颗粒物(PM2.5)、苯并(a)芘[B(a)P]、PAHs浓度分别为0.096 mg/m3、3.20 ng/m3、38.32 ng/m3,高于郊区居民组相应值0.045 mg/m3、1.54 ng/m3、25.43ng/m3;交警组和郊区居民组人群尿中1-OHP浓度分别为(0.50±0.38)和(0.34±0.28)μmol/mol Cr(P＜0.05),尿中8-OHdG浓度分别为(13.74±6.30)和(11.61±6.02)ng/mg Cr(P＞0.05).多因素分析发现尿中1-OHP和吸烟是影响8-OHdG水平的重要因素,没有发现年龄、饮酒、锻炼习惯等调查因素对尿8-OHdG浓度的影响.结论 北京市交通污染对交警这一职业人群已产生一定的健康影响,环境空气PAHs暴露和吸烟是影响研究人群DNA氧化损伤水平的重要因素.     

空气污染物对支气管哮喘的激发作用及可能机制

哮喘是一种慢性呼吸系统疾病,病因复杂,遗传倾向及环境因素对哮喘的发作均可能具有重要的诱发作用.近40年来,哮喘的发病率在全球呈快速上升趋势,空气污染对哮喘的激发作用备受关注.病例交叉设计和模型研究使人们对空气污染激发作用有了更深刻认识,虽然人们对空气污染激发哮喘机制做了一些探索,但是还只局限于实验模拟研究,与哮喘相关基因的基因多态性(SNP)研究及其与空气污染交互作用研究将可能为哮喘激发机制提供全新的研究手段.该文以流行病学调查资料及体内外试验研究为基础综合分析空气污染物对哮喘的激发作用及其可能的作用机制.     

室内空气污染对儿童哮喘影响的研究进展

哮喘是最常见的儿童慢性疾病。近几十年来,儿童哮喘的患病率在许多国家呈上升的趋势,给个人和国家带来了沉重的负担。除了遗传因素外,环境因素被认为是儿童哮喘发病率升高的重要原因。儿童大部分时间是在室内度过的,因此室内过敏原和空气污染物与儿童哮喘间的关系,近年来受到广泛关注。研究表明过敏是儿童哮喘的危险因素,但目前还没有充分的证据表明在过敏原的暴露与儿童哮喘之间有直接关系。于是部分科学家将研究重点转向室内空气污染物,探讨室内空气污染物在儿童哮喘的发生发展中的作用。本文对常见室内空气污染物与儿童哮喘之间关系的研究进行了综述。     

冬季重污染天气大气PM_(2.5)致突变性的初步研究

目的利用鼠伤寒沙门菌回复突变试验(Ames试验)测定冬季重污染天气下PM_(2.5)的致突变性。方法利用大流量采样器收集冬季优良天气及重污染天气PM_(2.5),PM_(2.5)全颗粒物剂量为100、250、500和1 000μg/皿,选用TA98菌株,采用平板掺入法进行Ames试验。结果优良天气下收集的PM_(2.5)在500、1 000μg/皿-S9剂量组及1 000μg/皿+S9剂量组致突变率(MR)2且有剂量-效应关系;严重污染天气下收集的PM_(2.5)在250、500和1 000μg/皿±S9剂量组MR2且有剂量-效应关系。结论 PM_(2.5)全颗粒物对TA98具有一定的致突变效应。     

低浓度挥发性有机化合物被动式个体采样器的研究

研制了扩散式挥发性有机化合物（ＶＯＣｓ）个体采样器,适用于对环境空气中和非职业性个体接触ＶＯＣｓ的监测。在风速１０～２６０ｃｍ／ｓ,相对湿度为３０％～８０％,温度为１０～３０℃的范围内使用,采样速率分别为苯：２５．７４ｍｌ／ｍｉｎ,甲苯：２５．１６ｍｌ／ｍｉｎ,四氯乙烯：２５．８５ｍｌ／ｍｉｎ,对－二甲苯：８．１６ｍｌ／ｍｉｎ,苯乙烯：６．４７ｍｌ／ｍｉｎ。与主动式活性炭纤维（ＡＣＦ）管采样法比较,本个体采样器测定空气中靶ＶＯＣｓ的总不确定度均在±２５％以内。     

大气颗粒物污染特征研究

目的探讨并比较不同来源颗粒物的污染特征.方法选择北京和太原的两个采样点,采用TSP-PM10-PM2.5-2型颗粒物分级采样器并配以玻璃纤维滤膜采集大气颗粒物,测定不同季节不同条件下日常及沙尘暴爆发时气溶胶的质量浓度、粒径分布;采用高效液相色谱仪分离并测定沙尘暴及日常气溶胶尤其是细颗粒物中的苯并[a]芘,采用原子吸收分光光度法测定细颗粒物上铅的浓度.结果太原和北京的PM10分别为0.401 mg/m3和0.226mg/m3,TSP分别为0.551 mg/m3和0.381 mg/m3,均超过我国空气质量二级标准0.15 mg/m3和0.30mg/m3.太原和北京的PM2.5分别为0.275 mg/m3和0.169 mg/m3,均超过美国EPA细颗粒物空气质量标准0.065 mg/m3.沙尘暴期间和非沙尘暴期间北京的PM2.5分别为0.373 mg/m3和0.165 mg/m3;苯并[a]芘浓度分别为1.38 ng/m3和7.7 ng/m3.结论我国北京和太原两城市颗粒物污染严重,沙尘暴爆发时更为严重.     

绿色厨房零污染

空气污染对人体健康造成的危害已经成为人们的共识,可是大多数人却忽视了家庭厨房中的空气污染。有研究表明,厨房是家庭中空气污染最严重的空间。     

机动车尾气造成的苯系物污染状况调查

目的调查机动车尾气造成的苯、甲苯、二甲苯的污染状况。方法采用TenaxTA吸附-二次热解吸-毛细管气相色谱法监测了交通路口大气中苯系物的浓度和个体接触量。结果交通路口大气中苯、甲苯、二甲苯浓度范围分别为0.041～0.276、0.002～0.132、0.008～0.091mg/m3。结论大气中苯系物浓度与车流量及路况有关,车流量较大尤其是道路堵塞时,苯系物浓度较高。骑车人的个体接触量略大于交通路口大气中苯系物的含量。风和降雨有利于污染物的扩散,空气中苯系物浓度较低。     

细颗粒物污染及对炎性因子IL-6表达的影响

为比较细颗粒物污染水平及研究其炎性损伤毒性 ,选取我国两个不同污染特征的城市太原与北京(燃煤污染 ,燃煤与汽车尾气混合污染 ) ,采用分级采样器收集两城市空气中细颗粒物样品 ,用重量法分析细颗粒物质量浓度 ,细颗粒物上的B(a)P用甲醇超声提取 ,Pb用硝酸和过氧化氢提取 ,比较分析了两城市细颗粒物污染水平 ;同时用ELISA及RT PCR法 ,以人肺泡上皮细胞 (A5 49)作为靶细胞 ,测定了细颗粒物对上皮细胞产生的炎性因子IL 6表达的影响。结果显示 ,以美国EPA大气环境质量PM2 5 标准为参考 ,PM2 5 太原冬季、北京冬季超标率、超标倍数分别为 10 0 % ,4 2 3 ;90 6% ,2 62。太原冬季、北京冬季空气中B(a)P浓度分别为58 6和 10 9ng m3 ,均超过我国标准。北京、太原空气颗粒物上Pb含量均未超过我国居住区大气Pb标准。细颗粒物能引起人肺上皮细胞产生炎性因子IL 6及其mRNA的表达增加 ,而且呈现剂量 -效应关系。本次研究地区空气细颗粒物污染比较严重 ,并具有一定程度的炎性损伤毒性     

南京市某区大气中PM2.5污染状况及变化趋势分析

目的分析2007—2011年江苏省南京市某区大气中PM2.5的污染现状,评价其变化趋势,为进一步研究PM2.5对人群健康的影响提供依据。方法以南京市某区2007—2011年间的大气补充监测数据为依据,选择PM2.5指标作为评价因子,运用Spearman秩相关系数预测其发展趋势。结果该区PM2.5月均浓度变化接近于U型,季节性变化较为明显,5年间年均浓度变化呈下降趋势(P<0.05)。结论该区PM2.5污染的控制和治理取得一定成效,但整体污染浓度仍较高,需进一步调整工业布局,加快地方性法规、规章和规范性文件的制定步伐。