不同透析方式及透析膜对清除血清胱抑素C的效果比较

目的:比较不同透析方式及透析膜对清除尿毒症患者血清胱抑素C(cystatin C)的效果.方法:40例尿毒症患者按透析方式不同分为血液透析滤过(hemodiafitration,HDF)组和血液透析(hemodialysis,HD)组,每组20例,于治疗前、后分别测定血清胱抑素C水平;HDF组和HD组又分别先后使用三醋酸纤维膜和聚砜膜透析,观察用不同透析膜透析后血清胱抑素C水平的变化.结果:HDF组透析后血清胱抑素C明显下降[治疗前(3.8±0.7)mg/L,治疗后(2.7±0.4)mg/L,P＜0.01];使用三醋酸纤维膜和使用聚砜膜透析后血清胱抑素C水平均下降,但其差异无统计学意义(P＞0.05).HD组透析后血清胱抑素C上升[治疗前(3.6±0.5)mg/L,治疗后(4.7±0.6)mg/L,P＜0.01];使用三醋酸纤维膜和聚砜膜透析后血清胱抑素C水平均上升,但其差异无统计学意义(P＞0.05).结论:HDF能有效清除血清胱抑素C,HD则不能有效清除血清胱抑素C;不同材料透析膜对清除血清胱抑素C效果无明显影响.     

姜黄素保护大鼠肾小管上皮细胞对抗氧化应激引起的损伤作用

目的 探讨姜黄素对氧化应激诱导大鼠近端肾小管上皮细胞 (NRK-52E) 损伤作用的影响。 方法 用不同浓度的H2O2处理NRK-52E细胞,建立氧化应激损伤NRK-52E的实验模型。应用Hoechst 33258染色法观察凋亡细胞的形态学改变;PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western印迹法检测Bcl-2蛋白的表达。 结果 H2O2在100~500 μmol/L浓度范围内处理NRK-52E细胞24 h,呈浓度依赖性地增加细胞的凋亡率;500 μmol/L H2O2能显著抑制NRK-52E细胞Bcl-2的表达（P < 0.05）。20 μmol/L和40 μmol/L姜黄素能显著阻断H2O2对NRK-52E细胞的致凋亡作用[（32.9±8.1）%、（22.23±9.3）%比（72.7±10.5）%,均P < 0.05],并能显著拮抗H2O2对Bcl-2蛋白表达的下调作用（P < 0.05）。40 μmol/L姜黄素本身也能上调Bcl-2蛋白的表达（P < 0.05）。 结论 姜黄素能保护NRK-52E细胞对抗氧化应激引起的细胞凋亡,此肾小管上皮细胞保护作用可能与其抑制H2O2对Bcl-2蛋白表达的下调作用有关。     

姜黄素预防造影剂对大鼠肾小管上皮细胞的损伤

目的:探讨姜黄素对优维显370诱导的大鼠造影剂肾病(CIN)的预防作用。方法:雌性SD大鼠随机分为正常对照组(C)、造影剂肾病组(CIN)和姜黄素防治组(CUR),每组各5只。分别每隔15 min尾静脉注射吲哚美辛、L-NAME和优维显370(8 mL/kg)建立大鼠CIN模型。姜黄素在注射优维显370前5 d开始灌胃。所有大鼠均在注射造影剂后24h杀检。用TUNEL检测肾小管上皮细胞凋亡,硫代巴比妥酸法(TBA)测定肾脏丙二醛(MDA)水平。结果:姜黄素预防治疗显著降低造影剂肾病大鼠肾小管上皮细胞坏死指数、肾小管上皮细胞凋亡率、肾髓质淤血程度、肾脏MDA水平、血肌酐和肾重指数(均P<0.05)。结论:姜黄素可通过抗氧化活性而预防造影剂对大鼠肾小管上皮细胞损伤,从而预防CIN发病。     

中剂量丙种球蛋白并激素治疗特发性血小板减少性紫癜疗效观察

特发性血小板减少性紫癜 (ＩＴＰ)是一种由血小板自身抗体所致的血小板减少性疾病 ,其经典治疗为采用肾上腺糖皮质激素、免疫抑制剂及脾切除等[1] ,但仍有约 2 5%的病人无效。 1994年以来 ,我们应用中剂量人血丙种球蛋白 (蓉生静丙或博欣静丙 )联合肾上腺糖皮质素治疗严重出血的ＩＴＰ病人 15例 ,近期疗效满意。现综合分析如下。1　临床资料1.1　一般资料所有病例均为本科住院患者 ,均符合首届全国血栓与止血学术会议制定的ＩＴＰ诊断标准[2 ] 。治疗组 15例 ,其中男 2例 ,女 13例 ,年龄 17～ 79岁 ,平均年龄 37.53岁 ,病程 1周～ 2 0年 ,3…     

核因子κB受体活化因子及其配体在5/6肾切除大鼠肾脏中表达及缬沙坦对其影响

目的 探讨核因子κB受体活化因子(RANK)及其配体(RANKL)在5/6肾切除大鼠(STNx)残肾中表达的意义,以及血管紧张素受体拮抗剂(ARB)缬沙坦对其表达的影响。方法 制备5/6肾切除的SD大鼠动物模型, 分为未给药组、治疗组及假手术组。治疗组在5/6肾切除后即给予缬沙坦治疗,大鼠分别于第4、8、12 周杀检。第12 周时用ELISA方法检测大鼠血清中骨保护蛋白(OPG)及RANKL水平;显微镜观察肾脏病理变化;免疫组化方法及Western印迹方法分析RANK/RANKL/OPG蛋白表达;RT-PCR检测RANK/RANKL/OPG的mRNA表达。结果 (1)第12周时假手术组尿蛋白量为(6.1±0.6) mg/24 h;未给药组为(19.0±1.5) mg/24 h;治疗组为(13.4±1.2) mg/24 h,3 组间的差异有统计学意义(P均 < 0.01)。(2)第12周时未给药组及治疗组肾脏均有明显硬化,但治疗组硬化程度较未给药组轻。(3)未给药组RANK及RANKL蛋白及mRNA的表达均高于治疗组及假手术组,3 组间的差异有统计学意义(P均 < 0.01)。OPG蛋白及mRNA的表达在3 组间无显著性差异。(4)血清中OPG及RANKL含量在3 组间的差异亦无统计学意义。结论 在5/6肾切除大鼠残肾中表达上调的RANK和RANKL可能参与了肾小球硬化的发生发展。抑制RANK和RANKL的表达可能是缬沙坦延缓肾小球硬化的原因之一。     

重症监护室患者并发急性肾功能衰竭的临床特点及预后评估

目的 探讨重症监护室(ICU)患者并发急性肾功能衰竭(ARF)的特点及对其预后的评估.方法 回顾性收集2004年12月至2005年4月广东省人民医院ARF患者的临床资料,并对每例患者入住ICU 24 h内进行APACHEⅡ、SAPSⅡ、SOFA和ATN-ISI评分,分析影响患者预后的危险因素.结果 ICU患者并发ARF 41例,占同期ICU患者的19.1%,其中死亡21例(51.2%),机械通气比例65.9%,血管活性药物使用率46.3%,少尿发生率41.5%,平均器官衰竭数目2.16个.APACHEⅡ积分17.3分、SAPSⅡ积分52.0分、SOFA积分9.26分、ATN-ISI积分0.54分.Cox回归分析显示,器官衰竭数目和机械通气是ARF患者ICU 28 d死亡的危险因素,RR值分别为2.54[95%可信区间1.316～4.913)(P=0.006)]和6.0[95%可信区间1.102～32.600(P=0.038)].ROC曲线分析显示,APACHEⅡ、SAPSⅡ、SOFA和ATN-ISI 4个积分系统在预测ARF患者病死率时均有意义,曲线下的面积分别为0.848[95%可信区间0.722～0.974(P＜0.001)]、0.880[95%可信区间0.767～0.994(P＜0.001)]、0.851[95%可信区间0.726～0.976(P＜0.001)]和0.956[95%可信区间0.896～1.026(P＜0.001)].结论 重症监护室患者并发ARF时预后差;器官衰竭数目和机械通气是ARF患者死亡的独立危险因素;APACHEⅡ、SAPSⅡ、SOFA和ATN-ISI 4种积分模型对ARF患者的病死率均有较好的预示作用,ATN-ISI的预测效果可能最优.     

血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C在急性肾衰早期诊断中的价值

目的 探讨半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（cystatin C）在早期预测和诊断急性肾衰竭（ARF）中是否优于血清肌酐（Scr）。方法 前瞻性收集我院103例重症监护室危重患者资料，每例患者每天采集血标本。同时应用酶法测Scr水平；用颗粒增强透射免疫比浊法（PETIA）检测血清cystatin C水平；用Cockroft-Gauh公式估算肾小球滤过率（eGFR）。ARF运用ADQI的RIFLE标准进行诊断（R：Scr升高≥50％基础值，I：Scr升高≥100％基础值，F：Scr升高≥200％基础值，L：肾功能丧失；E：终末期肾脏病ESRD）；同时ARF也按cystatin C升高≥50％、≥100％和≥200％的标准进行诊断。结果 27（26．2％）例患者发生不同程度ARF，其中15例经历R标准，18例经历I标准，9例经历F标准，3例经历LE标准。其余76例没有发生ARF的患者作为对照组。ARF患者的cystatinC较非ARF患者显著升高（P〈0．01），ARF患者的cystatin C与Scr（r=0．747，P〈0．01）、（cystatinC）^-1与eGFR（R=0．815，P〈0．01）呈明显线性相关。分别按照cystatin C和Scr两种方法诊断ARF，不同程度ARF诊断的中位时间是：R标准的15例患者分别为2d（1～4d）和3d（2～6d）（P=0．011）；Ⅰ标准18例患者分别为4d（1～8d）和5．5d（2～10d）（P=0．006）；F标准的9例患者分别为5d（3～lld）和6d（3～13d）（P=0．02）。ROC分析证实cystatinC在ARF诊断中的准确性高，曲线下面积为0．995，95％可信区间为0．984～1．006（P〈0．001）。当以cystatin C升高≥50％时作为ARF的诊断截点时，cystatin C在ARF诊断中的敏感性和特异性分别为93％和96％。结论 cystatin C可以作为急性肾衰竭的诊断指标：cystatin C在ARF的诊断时间上较Scr更早，可作为ARF的早期预测指标之一。     

造影剂对大鼠肾脏氧化应激状态的影响及可能意义

目的探讨不同造影剂对大鼠肾脏氧化应激状态的影响及可能意义。方法将24只雌性SD大鼠分为正常对照组（c组）及造影剂肾病（CIN）模型组[高渗离子型造影剂复方泛影葡胺组（HOCM组）、低渗非离子型造影剂优维显组（LOCM组）和等渗非离子型造影剂碘克沙醇组（IOCM组）]。所有大鼠均在注射造影剂后24h杀检。采用常规病理组织检查观察肾脏病理改变,TUNEL染色检测肾小管上皮细胞凋亡。同时检测肾脏氧化应激指标丙二醛（MDA）、过氧化氢（H2O2）、超氧阴离子歧化酶（SOD）、总抗氧化活性（TAOC）、过氧化氢酶（CAT）。结果建模后24h与C组比较,HOCM、LOCM和IOCM组肾小管坏死、肾小管上皮细胞凋亡、肾髓质瘀血均显著升高（P〈0．05）,但肾脏病理改变以HOCM组最为显著,IOCM组最轻。与C组相比,HOCM、LOCM和IOCM组肾MDA显著升高（P〈0．05）,而HOCM、LOCM组肾TAOC显著降低（P〈0．05）;与IOCM组相比,HOCM、LOCM组肾MDA明显升高（P〈0．05）;HOCM组肾H2O2分别较C组、LOCM和IOCM组显著升高（P〈0．05）;但SOD、CAT在各组大鼠差异无统计学意义（P〉0．05）。结论大鼠造影剂肾病时肾脏氧化应激显著增强,氧化应激可能参与CIN发病,造影剂肾毒性大小可能与其对肾脏氧化应激影响程度有关。     

抑制NAD(P)H氧化酶表达和活性对大鼠糖尿病肾病的影响

[目的]探讨NAD(P)H氧化酶在糖尿病肾病发病中的作用和防治方法.[方法]链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病模型随机分为糖尿病组NAD(P)H氧化酶抑制剂apocynin治疗组(0.2 g·kg-1·d-1)和血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利治疗组(10 mg-kg-1·d-1),疗程8周.用RT-PCR检测肾NAD(P)H氧化酶亚基p22phox mRNA表达;组织病理学检查观察肾病变程度;测定血肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)、24 h尿蛋白排泄量、肾质量指数等.[结果]糖尿病大鼠肾p22phox mRNA的表达较正常大鼠明显升高(P＜0.05),apocynin 治疗不影响肾p22phox mRNA的表达;福辛普利治疗4周,明显降低了肾p22phox mRNA表达(P＜0.05);apocynin和福辛普利均显著降低了肾小球细胞外基质蛋白、Scr、尿蛋白和肾质量指数(P＜0.05),提高了Ccr(P＜0.05),但对血糖和血压均没有显著影响.[结论]糖尿病大鼠肾组织中,NAD(P)H氧化酶的表达明显升高并参与了糖尿病肾病发病;抑制NAD(P)H氧化酶活性和表达的治疗措施可延缓糖尿病肾病的发生和发展.