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81.
本研究通过wt1反义寡核苷酸(ASO)抑制wt1基因的表达,观察微小残留病模型及患者基因表达的变化。取56例复诊急性白血病完全缓解(CR)患者骨髓,用RT-PCR方法筛选出wt1基因表达阳性的骨髓标本。白血病细胞系微小残留病(MRD)模型及筛选出的wt1阳性急性白血病CR患者骨髓标本进行了细胞培养并用wt1ASO处理细胞,观察wt1基因表达的变化。结果表明:wt1基因的敏感性是10-3-10-4;56例急性白血病CR患者骨髓wt1基因的表达阳性率为16%。用wt1ASO处理wt1表达阳性的K562、HL-60细胞系MRD模型以及9例存在MRD的急性白血病CR患者骨髓,发现wt1ASO组有效的阻断了wt1基因的表达,而正义寡核苷酸组和对照组wt1基因的表达仍为阳性。结论:wt1ASO体外能够阻断白血病MRD中残留白血病细胞wt1基因的表达。 相似文献
82.
目的 探讨胸部开放伤后胸腔海水浸泡对犬血管内皮细胞功能的影响.方法 12只健康成年杂交犬随机分为单纯开放性气胸组(A组)和胸腔海水浸泡组(B组).检测犬致伤后动脉血气、血电解质、渗透压变化以及血管内皮细胞标记物循环内皮细胞(CEC)、血管性假性血友病因子(vWF)、血栓素(TXB_2)、前列腺素(PGF_(1a))、内皮素(ET)的变化.结果 A组犬致伤后1h动脉血氧分压(PaO_2)最低,然后逐渐恢复,B组犬致伤后PaO_2进行性下降,伤后6 haO_2/吸入气体中氧气的百分含量(FiO_2)<300,达到急性肺损伤(ALI)诊断标准,并伴有高钠、高氯、高渗透压血症.B组外周血CEC记数、vWF、TXB_2、ET在伤后4、6 h较伤前显著升高(P<0.05).B组犬外周血TXB_2、ET伤后4、6显著高于A组(P<0.05),PGF_(1a)与A组差异无统计学意义(P>0.05).结论 胸部开放伤后胸腔海水浸泡引起大量血管活性物质释放及血管内皮细胞损伤,参与了ALI的发生. 相似文献
83.
地塞米松对海水淹溺性肺损伤兔肺组织炎症反应的抑制作用 总被引:1,自引:2,他引:1
目的了解地塞米松对海水淹溺性肺损伤兔肺组织炎症反应的影响。方法机械通气的麻醉新西兰兔随机分成对照组(CG)和地塞米松治疗组(DG),每组12只。CG兔的气管内灌注4ml/kg体重海水,DG兔在CG的基础上静注1mg/kg地塞米松。取部分右下肺行常规病理学检查。分别用RT-PCR和ELISA检测肺组织中TNF-α、IL-1β和IL-8的mRNA表达及蛋白含量。结果病理学观察显示CG的肺组织内有大量的炎性细胞浸润,肺泡腔内有出血及透明膜形成。DG的上述改变轻于CG。DG肺组织内TNF-α、IL-1β和IL-8的mRNA表达及蛋白含量显著低于CG(P〈0.05)。结论地塞米松治疗可抑制海水淹溺性肺损伤兔肺组织TNF-α、IL-1β和IL-8的表达,减轻肺组织内炎症反应。 相似文献
84.
目的:探讨C反应蛋白(CRP)对于急性白血病化疗后粒细胞缺乏患者感染的诊断价值。方法:选择急性白血病化疗后出现粒细胞缺乏患者64例,按照是否有感染及感染程度分为严重感染组(n=12)、非严重感染组(n=34)及未感染组(n=18),检测感染症状出现24h内的血常规及CRP。结果:严重感染组CRP显著高于非严重感染组及未感染组,差异有统计学意义(P〈0.05);非严重感染组CRP显著高于未感染组,差异有统计学意义(P〈0.05);严重感染组中性粒细胞绝对值(ANC)低于非严重感染组及未感染组,但差异无统计学意义(P〉0.05);非严重感染组ANC与未感染组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:CRP可以作为急性白血病化疗后粒细胞缺乏患者合并感染的检测指标,对于感染程度的判断有较好的辅助作用。 相似文献
85.
目的探讨血清癌抗原(CA)125在胸腔积液中的检测价值。方法选取2010年1月2012年9月来我院就诊的胸腔积液患者128例,测定血清CAl25浓度,对比不同性别、胸水性质、胸水量及胸水部位患者血清CA125阳性率及水平的差异;比较恶性胸腔积液患者与结核性、炎性、漏出性胸腔积液患者间上述指标的差异;对血清CAl25浓度与胸水深度进行相关分析。结果恶性及良性胸腔积液患者的血清CA125阳性率分别为83.3%(35/42)和76.7%(66/88),差异无统计学意义(x2=0.74,P〉0.05);恶性胸腔积液患者的血清CA125(177.8±31.4)U/ml显著高于良性胸腔积液(110.6±13.6)U/ml,差异有统计学意义(t=31.24,P〈0.05);恶性胸腔积液血清CA125(177.8±31.4)U/ml高于炎性胸腔积液(72.5±12.8)U/ml(P〈0.05),但与结核性(140.6±28.2)U/ml、漏出性胸腔积液(154.3±30.5)U/ml比较差异无统计学意义(P〉0.05);结核性、炎性、漏出性积液与恶性胸腔积液血清CA125阳性率差异无统计学意义[75.8%(25/33)、70.O%(20/29)、87.5%(21/24)与83.3%(35/42),X2=3.48,P〉0.05];少量、中量、大量胸腔积液患者的血清CA125浓度依次升高[(56.4±18.2)、(120.2±24.5)、(185.5±34.6)U/m1],各组间比较差异有统计学意义(F=296.03,P〈0.05);血清CA125浓度与胸水深度呈正相关(r=0.56,P〈0.01);不同性别、胸水部位患者血清CA125阳性率及水平差异均无统计学意义(P均〉0.05)。结论不论是良性还是恶性胸腔积液,血清CA125均明显升高,血清CA125阳性对判断胸水良恶性的意义不大;血清CA125浓度与胸水深度呈正相关,可以作为监测胸水量变化的参考指标。 相似文献
86.
原发性高血压是缺血性脑卒中的独立危险因素 ,本研究旨在探讨老年高血压性左心室肥厚患者与缺血性脑卒中发病的关系。1 对象与方法海军总医院 2 0 0 0年 1月至 2 0 0 1年 12月间确诊为高血压病的老年男性患者 82例 ,高血压按收缩压≥ 14 0mmHg(1mmHg =0 .1333kPa)和 (或 )舒张压≥ 90mmHg的诊断标准 ,并排除糖尿病、脑出血、心脏瓣膜病及继发性高血压等。根据二维超声心动图检测按有无左心室肥厚 (leftventricularhypertro phy ,LVH)分为 2组 :单纯高血压病组 (EH1) 4 0例 ,年龄 6 0~ 73岁… 相似文献
87.
目的 探讨2型糖尿病患者血清免疫反应性胰岛素、真胰岛素、瘦素间相互调节作用。方法 分别用放免法和酶联免疫吸附测定法测定了39例2型糖尿病患者和31例正常人免疫反应性胰岛素、真胰岛素和瘦素水平,计算三者间及其与胰岛素和真胰岛素敏感性指标的相关关系。结果 2型糖尿病患者免疫反应性胰岛素较正常人明显增高(P<0.05),真胰岛素、瘦素无明显变化,免疫反应性胰岛素/真胰岛素明显增高,胰岛素敏感性下降。正常人免疫反应性胰岛素、真胰岛素、瘦素之间有很好的正相关关系,2型糖尿病患者三者间则完全无关,但它们均与免疫反应性胰岛素/真胰岛素有很好的相关关系(P<0.01)。正常人及肥胖糖尿病患者的免疫反应性胰岛素、瘦素均升高,真胰岛素正常。结论 2型糖尿病患者存在着胰岛素抵抗、真胰岛素相对不足和胰岛素-瘦素轴的平衡失调。测定真胰岛素和免疫反应性胰岛素/真胰岛素比只测定免疫反应性胰岛素更能确切地反映β细胞功能,临床意义更大。肥胖是胰岛素抵抗及瘦素抵抗的重要原因。 相似文献
88.
地塞米松对海水淹溺性肺损伤兔肺水肿吸收的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探讨地塞米松对海水淹溺性肺损伤兔的肺泡钠水转运系统及肺水肿的影响。方法新西兰兔随机分成对照组(CG)和地塞米松治疗组(BG)。CG兔(n=12)的气管内灌注4 ml/kg海水,DG兔(n=12)在CG的基础上静注1 mg/kg地塞米松。肺水肿用血管外肺水含量指数(EVLWI)监测。给药3 h收集肺组织标本,分别用RT-PCR和Western印迹检测肺组织中钠离子通道-α亚单位mRNA(α-ENaC mRNA)和钠钾泵-α1亚单位(NKA-α1)蛋白的丰度以及水解法检测NKA活性。结果DG的EVLWI显著的低于CG[(0.508±0.089)vs.(0.648±0.102),P<0.05],而α-ENaC mRNA和NKA-α1蛋白的丰度均显著的高于相应的CG(P<0.05,P<0.05),NKA活性也显著的高于CG(P<0.05)。结论地塞米松可增加肺泡钠水转运系统的表达或活性,并减轻海水灌注肺损伤兔的肺水肿。 相似文献
89.
目的探讨自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)并血小板减少症的临床特征及发病机制。方法回顾分析1例AIP并血小板减少症的病例资料。结果本例因腹痛伴全身皮肤及巩膜黄染1月余入院。外院查血小板减少,尿胆原及尿胆红素明显升高,腹部超声检查示胰腺弥漫性改变,疑诊胰腺癌,为进一步诊治入我院。经血常规、血液相关抗体及胰腺CT检查明确诊断为AIP并血小板减少症,予糖皮质激素及输血小板治疗后病情好转出院。随访1个月未发现异常。结论 AIP并血小板减少症临床少见,易与胰腺癌混淆而误诊,临床需注意鉴别诊断。 相似文献
90.