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21.
目的探讨基于跨理论模型(TTM)的行为干预对女性轻中度压力性尿失禁(SUI)患者的影响。方法选取2016年5—11月份某三甲医院体检中发现的50名轻中度SUI患者,患者年龄32~56岁,进行1 h尿垫试验和盆底肌锻炼自我效能量表(BPMSES)测试,依据BPMSES得分按高低顺序用1~50数字排序,按奇偶数分成两组,排序号奇数者为对照组,偶数者为观察组,每组各25名患者。两组患者在1 h漏尿量及BPMSES得分采用独立样本t检验,差异无统计学意义;观察组对患者实施TTM的行为干预模式,采用Kegel运动进行盆底肌训练(PFMT);对照组采用传统的宣教模式,告知患者PFMT方法。对比TTM的行为干预是否更具优势。结果干预6个月后,对照组和观察组在主观疗效评定、1 h尿垫试验、BPMSES得分均有改善,主观评定有效率分别为68%和92%,组间比较,差异有统计学意义;对照组和观察组1 h尿垫试验漏尿量分别为(3.3±0.8)g和(2.2±1.1)g,BPMSES得分分别为(53.1±7.5)分和(68.9±7.7)分,组间差异有统计学意义。结论基于TTM的行为干预可以提高行为有效性,可改善女性轻中度SUI患者的症状。 相似文献
22.
目的 观察转录因子ZBTB18对结直肠癌细胞的生长的影响。方法 从NCBI GEO数据库中下载肿瘤基因表达芯片数据,对ZBTB18基因的表达水平进行分析;同时通过RNA干扰和Transwell实验研究ZBTB18对结直肠癌细胞迁移的影响。结果 ZBTB18蛋白表达于结直肠癌细胞系,且高转移能力的细胞系中该蛋白的表达水平远高于原发性结直肠癌肿瘤细胞系(P<0.05)。RNA干扰试验可特异性地显著沉默结直肠癌细胞HT29中ZBTB18的表达,Transwell实验发现在ZBTB18沉默后HT29细胞的侵袭和迁移能力显著降低(P<0.05)。结论 转录因子ZBTB18可以促进结直肠癌细胞的侵袭与迁移,可能参与结直肠癌的转移。 相似文献
23.
观察了2型糖尿病患者(DM)血清免疫反应性胰岛素(IRI)、真胰岛素(TI)和瘦素(LEP)之间的调节失衡现象.分别用放免法和BA-ELISA法测定39例2型DM患者和31名对照者IRI、TI和LEP水平,并分析三者之间的相互关系.2型DM组IRI(16.87±1.22 mIU/L)较对照组(12.33±1.31 mIU/L)明显增高(P<0.05),IRI/TI明显增高(11.10±1.98),胰岛素敏感性指数下降.对照组IRI、TI和LEP之间有很好的正相关性(r值:IRI与TI为0.553,IRI与LEP为0.631,LEP与TI为0.483;P均<0.001),2型DM组三者间则未见明显相关性.提示:正常人群IRI、TI和LEP之间有很好的互调作用,而2型DM患者存在着胰岛素抵抗(IR)、TI相对不足和胰岛素-LEP轴的平衡失调. 相似文献
24.
目的 探讨2型糖尿病合并自主神经病变患者与单纯性运动性高血压的关系。方法 随机选取血压正常的2型糖尿病患者80例,按标准心血管自主神经功能试验(SCANFT)(以下简称神功试验)检查结果分为糖尿病自主神经病变(DAN)组(38例)和单纯性糖尿病(SDM)组(42例),与自主神经功能检查阴性的40例健康组作对比分析,并分析其静态血压,运动负荷后血压及动态血压变化。结果 三组静态血压无明显差异,DAN组运动负荷后的血压及运动性高血压发生率明显高于SDM组及对照组(均P<0.01)。动态血压显示:糖尿病患者2h SBP,dSBP,nSBP均高于对照组(P<0.01),而DAN组的24h DBP,dDBP,nDBP及心率较SDM组及对照组显著增高(P<0.01),结论 自主神经功能异常的糖尿病患者,运动负荷后的血压明显升高,运动性高血压可作为糖尿病患者合并自主性神经病变的预测指标之一。 相似文献
25.
目的探讨肥胖伴血压晨峰(morning blood pressure surge,MBPS)患者血清中期因子(midkine,MK)与胰岛素抵抗的关系。方法选择诊所血压正常的肥胖者100例和体质量正常的健康体检者47例(对照组),均行24 h动态血压监测,按MBPS结果肥胖患者分为血压晨峰组(MBPS≥35 mm Hg)42例和单纯肥胖组(MBPS<35 mm Hg)58例。采用酶联免疫吸附法检测外周血清MK含量,并测定空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、血浆胰岛素水平,采用稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistence index,HOMA-IR)来评价胰岛素抵抗,同时分析血压晨峰组患者MK水平与HOMA-IR的相关性。结果 1MK:与对照组和单纯肥胖组比较,血压晨峰组的血清MK明显升高[(0.86±0.11)、(0.90±0.15)比(1.44±0.32),P均<0.01];单纯肥胖组与对照组比较差异无统计学意义。2HOMA-IR水平比较:血压晨峰组(5.23±0.96)高于单纯肥胖组(2.72±0.37)和对照组(1.81±0.21),差异有统计学意义(P均<0.01);单纯肥胖组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。3Pearson相关分析显示,血压晨峰组MK水平与HOMAIR呈正相关(r=0.494,P<0.01)。结论肥胖患者存在高胰岛素血症,合并血压晨峰的肥胖患者随着胰岛素抵抗程度的加重MK水平升高。胰岛素抵抗与血清MK可能共同参与了肥胖合并MBPS的发病。 相似文献
26.
目的 探讨肥胖伴隐匿性高血压(masked hypertension,MH)患者血清中期因子(midkine,MK)水平及临床意义.方法 选择诊所血压(CBP)正常的肥胖者100例和体质量正常的健康体检者50例作为对照组,均行24h动态血压监测(ABPM).按日间血压监测结果,肥胖组被分为肥胖MH组(诊所血压正常,日间动态血压高于正常值)41例和单纯肥胖组59例.采用酶联免疫吸附法检测检测外周血MK含量.对比分析两组血清MK水平及其与日间血压的关系.结果 (1)MK比较:与单纯肥胖组和对照组比较,肥胖MH组血清MK明显升高(P均<0.05);单纯肥胖组与对照组比较差异无统计学意义.(2)血压比较:肥胖MH组的dSBP、dDBP均明显高于单纯肥胖组和对照组(P均<0.01).Pearson相关分析显示,肥胖MH组血清MK水平与dSBP、dDBP均呈正相关(P均<0.01).结论 肥胖患者MH与血清MK水平有关,MK可能参与了肥胖患者高血压的发生发展过程. 相似文献
27.
目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)患者血清低氧诱导因子(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的水平及其与该病糖代谢紊乱的关系。方法 选取2014年2月~2016年12月笔者所在科室经多导睡眠图(PSG)检测明确OSAHS诊断的患者50例作为实验组(OSAHS组),同期健康体检者38例作为对照组(N组),均行72h动态血糖监测获取血糖波动情况,同时测定其血清HIF-1α和空腹胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)。结果 OSAHS组夜间血糖波动幅度(night mean amplitude glycemic excursions,NMAGE),HIF-1α及IRI较对照组明显升高(2.02±0.42mmol/L vs 1.12±0.34mmol/L,101.06±17.64ng/L vs 46.48±8.50ng/L和3.7±0.7 vs 2.1±0.4,P均<0.05);OSAHS组HIF-1α水平与呼吸暂停低通气指数(apnea hypoventilation index,AHI)、IRI及NMAGE呈正相关(分别r=0.314、0.346及0.368,P均<0.05)。结论 HIF-1α的高表达存在于OSAHS人群中,其高表达可能直接参与了OSAHS糖代谢紊乱的病理机制。 相似文献
28.
29.
肥胖患者血糖波动的特点 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨单纯肥胖患者全天血糖波动的特点。方法:128例受试者按体重指数(BM I)分为肥胖组(n=88)和对照组(n=40),通过动态血糖监测系统(CGMS)监测两组72 h血糖的波动,并进行对比分析。结果:全天血糖平均值肥胖组大于对照组(P<0.05);肥胖组日内餐后血糖峰值及凌晨血糖谷值较正常组延迟1 h左右;肥胖组全天血糖波动最大幅度、血糖波动系数、平均血糖波动幅度、无感知低血糖发生率明显大于对照组(P<0.01)。结论:肥胖患者体内存在异常的血糖波动,了解这种异常血糖波动可能有助于对肥胖及其并发症的防治。 相似文献
30.
动态血糖检测是一种新的临床血糖监测手段.其结果能反映受试者全天血糖的波动特点,显示血糖波动的趋势、漂移幅度及频率等变化信息,能为临床医生全面、客观地认识、评估糖代谢紊乱的程度和相关疾患早期筛选、诊断、个体化治疗方案的制定、药物疗效的评估及预后的判断提供可靠的依据. 相似文献