急性右心室梗死经桡动脉路径介入治疗临床疗效分析

目的:分析经桡动脉路径急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)急性右心室梗死(ARVMI)的可行性及近期疗效。方法:分析我院18例ARVMI患者发病3～12h后行桡动脉路径急诊PCI的临床结果。结果:18例患者中,男61.1%,女38.9%,平均年龄(64±9.1)岁。造影显示:单支病变27.8%;双支病变50.0%;3支病变16.7%;合并左主干病变5.5%。梗死相关动脉完全闭塞77.8%。桡动脉路径PCI成功率100%,住院期间无死亡病例。结论:桡动脉路径急诊PCI安全可靠,ARVMI早期行急诊PCI手术成功率高,能明显降低病死率,应为ARVMI的首选治疗。     

高脂蛋白a血症对冠脉支架术后再狭窄的影响研究

目的探讨高血清脂蛋白(a)[LP(a)]血症对冠状动脉支架植入术后支架内再狭窄影响的关系。方法对152例成功在我院行PTCA+支架植入术并于术后行冠状动脉造影随访的患者进行回顾性分析,分为再狭窄组和无再狭窄组,检测患者血LP(a)水平,对其一般临床资料也作一调查。统计学采用Logistic多因素逐步回归分析。结果两组患者在LP(a)升高例数、吸烟、糖尿病方面有明显区别,结果达到统计学差异;其他一般临床情况并未见明显差异。Logistic多因素逐步回归分析显示LP(a)水平是支架术后支架内再狭窄发生的独立危险因素,P=0.036,其RR为2.648,95%可信区间为1.066～6.575。其他因素如吸烟、糖尿病、支架类型也与支架内再狭窄发生有关。结论 LP(a)水平升高是发生冠脉支架术后再狭窄的独立危险预测因素。     

硝酸甘油介入心肌断层显像诊断心肌梗死患者存活心肌方法的研究

目的：探讨硝酸甘油介入９９ｍ 锝－甲氧基异丁基异腈（９９ｍ Ｔｃ－ＭＩＢＩ）心肌显像估测心肌梗死（ＭＩ）患者存活心肌的价值和方法。方法：５１ 例ＭＩ患者分成急性ＭＩ（ＡＭＩ）１３ 例、陈旧性ＭＩ组１３例和ＡＭＩ溶栓组１０ 例、非溶栓组１５ 例,先行静息态９９ｍ Ｔｃ－ＭＩＢＩ心肌显像,２４ ｈ 后分别静脉和口含硝酸甘油,行介入心肌显像。结果：５１ 例行硝酸甘油介入后心肌显像表明心肌节段灌注异常较介入前有一定程度改善（７９／１４１,５６．０３％ ）,硝酸甘油介入前后平均记分值分别为７．４８±２．３２、５．４５±２．１７（ Ｐ＜ ０．０１）。结论：口含硝酸甘油介入９９ｍ Ｔｃ－ＭＩＢＩ心肌显像方法简便,可有效提高ＭＩ患者存活心肌检出率。特别是溶栓治疗后ＡＭＩ患者存活心肌的检出率更高。     

心电图酷似急性心肌梗死的小儿急性重症病毒性心肌炎

患者,男,9岁。因发热、咳嗽、咳痰1周,胸闷、胸痛2天入院。患者于入院前1周受凉后出现发热、咳嗽、咳痰,为白色黏液痰,在当地肌肉注射抗生素2天,症状好转;3天后出现高热,最高达39.9℃,予以抗生素使用后热退,2天后出现心前区疼痛、胸闷,心前区疼痛持续2小时后自然缓解,但仍感胸闷而急诊入院,查体:体温36.2℃,脉搏42次/min,血压102/89 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神志清晰,精神萎靡,急性面容,咽部充血,扁桃体Ⅰ度肿大,颈静脉不怒张,双肺呼吸音粗糙,无干、湿性啰音,心前区无隆起,心界不扩大,心率46次/min,心律不齐,心音低钝,无额外心音,各瓣膜…     

CD151对心肌梗死血流动力学的影响及其信号机制

目的 探讨CD151对大鼠心肌梗死模型血流动力学的影响及其分子学机制.方法 制作大鼠心肌梗死模型,将携带人CD151基因的重组腺病毒相关病毒(rAAV)载体注入缺血心肌.4周后,心导管测定心脏功能,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测外源性CD151 mRNA的表达,Western blot检测CD151、PI3K、Akt的表达.结果 心肌梗死后左室功能明显下降,CD151高表达能够明显改善左室功能,并可上调磷脂酰肌醇3-激酶和磷酸化的蛋白激酶B的表达.结论 CD151基因的导入能够改善心室功能,其分子机制与PI3K/Akt信号通路的激活有关.     

右室双部位起搏的适应证

1　扩张型心肌病伴充血性心衰原发性扩张型心肌病或缺血性心肌病并心脏明显扩大患者晚期都会进展到顽固性充血性心衰,药物治疗效果不明显,5年生存率低于50%[15],这种病人的ＰＲ间期可正常也可延长,即使是正常也可存在“隐匿性长ＰＲ间期综合征”,引起异常的舒张相,造成二尖瓣返流。这种功能性二尖瓣返流实质上是左房与左室机械活动的不同步所致,与传统观念认为二尖瓣环随左室扩大而引发相对二尖瓣关闭不全不同。实际上,二维超声心动图观察说明心肌病患者是大心脏、小瓣膜口,这种异常的血液动力学障碍通过右室双部位起搏使激动传导时间缩短,…     

羊水干细胞分泌细胞因子及其对人脐静脉内皮细胞增殖和凋亡的影响

背景：关于细胞移植的功效,重点在于其分泌的促增殖或抗凋亡的细胞因子,羊水干细胞能否分泌相关细胞因子有必要深入分析。 目的：观察分离培养的羊水干细胞分泌细胞因子情况,及其对人脐静脉内皮细胞增殖和凋亡的作用。 设计、时间及地点：细胞学体外观察,于2008-12/2009-06在南昌大学第一附属医院高血压病研究所完成。 材料：10例剖宫产孕妇足月羊水,50 mL/例,用于分离培养羊水干细胞,同时留取其产后脐静脉用于分离培养内皮细胞,取前均获孕妇知情同意。 方法：①贴壁法分离培养羊水干细胞,达80%融合时胰酶消化传代,取传至第3代细胞,调整细胞密度为5×108 L-1,分为2组：缺氧羊水干细胞组通入体积分数为2% O2 + 体积分数为5% CO2 +体积分数为93% N2,常规羊水干细胞组通入体积分数为5% CO2 +体积分数为95%空气,两组细胞37 ℃培养24 h,收集各自培养上清液及细胞以备分析。②取体外分离培养的第2代人脐静脉内皮细胞,以2×104细胞/孔的密度接种于12孔板,分为3组：对照组加入含体积分数为5%胎牛血清的EBM-2新鲜培养液2 mL,常规羊水干细胞组加入含体积分数为5%胎牛血清的EBM-2新鲜培养液1 mL +羊水干细胞培养液1 mL,缺氧羊水干细胞组加入含体积分数为5%胎牛血清的EBM-2新鲜培养液1 mL + 缺氧诱导羊水干细胞培养液1 mL,培养3 d,加入10 μg/L 肿瘤坏死因子α诱导细胞凋亡。 主要观察指标：流式细胞仪测定羊水干细胞表面抗原表达,ELISA法测定羊水干细胞分泌血管内皮细胞生长因子、肝细胞生长因子情况,RT-PCR法测定细胞因子mRNA的表达,检测内皮细胞增殖率及凋亡率。 结果：培养7 d后羊水干细胞呈长梭形,以漩涡状、辐射状排列,第3代羊水干细胞呈CD29+,CD105+,CD34-。常规培养的羊水干细胞可分泌血管内皮细胞生长因子、肝细胞生长因子;缺氧诱导条件下血管内皮细胞生长因子水平明显增加(P < 0.01),其mRNA表达明显上调(P < 0.05),而肝细胞生长因子含量及mRNA的表达均无明显变化(P > 0.05)。与对照组比较,培养3 d后常规羊水干细胞组、缺氧羊水干细胞组内皮细胞数均明显增加(P < 0.05),肿瘤坏死因子α诱导凋亡24 h后内皮细胞凋亡率均明显降低(P < 0.05),且缺氧羊水干细胞组变化幅度大于常规羊水干细胞组(P < 0.05)。 结论：羊水干细胞可分泌血管内皮细胞生长因子、肝细胞生长因子,羊水干细胞培养液能促进内皮细胞增殖,抑制内皮细胞凋亡。经缺氧处理后,羊水干细胞分泌血管内皮细胞生长因子的能力增加,对内皮细胞的增殖和凋亡干预作用增强。     

载脂蛋白（a）对血管平滑肌细胞增殖及其信号通路的影响

目的： 探讨载脂蛋白（a）［apo（a）］对血管平滑肌细胞增殖的影响及其机制。方法：原代培养血管平滑肌细胞并给予传代以进行实验，并采用α-actin抗体进行免疫组化细胞鉴定；分别给予apo（a）、apo（a）+整合素αⅤβ3单克隆抗体LM609及单独LM609干预细胞，采用细胞计数和MTT实验观察细胞增殖情况，采用Western blotting分析相关信号蛋白的变化。结果：所用实验细胞经鉴定均为血管平滑肌细胞；apo（a）能促进血管平滑肌细胞增殖，但这一作用能被整合素αⅤβ3单克隆抗体LM609所对抗，单独的LM609干预对细胞生长并无影响；Western blotting显示apo（a）能促进黏附斑激酶（FAK）磷酸化，并使总的转化生长因子β1（TGF-β1）及其磷酸化形式均表达减少，而LM609能对抗apo（a）的这些作用。结论：Apo（a）促进血管平滑肌细胞增殖的作用是通过整合素αⅤβ3介导的， 以致FAK活化，进而TGF-β1表达及磷酸化均减少。     

阵发性心房颤动肺静脉消融

在ＡＦ发病中，多折返机理已被认可，然而局部组织兴奋性增高和触发活动也起重要作用，已证实极大部分二起源于肺静脉，因此使肺静脉消融治疗ＡＦ成为可能，本文从ＡＦ的特点、病人选择、术前注意事项、消融方法、消融终点以及并发症等方面对ＰＡＦ肺静脉消融进行综合分析。