脑内肾素血管紧张素系统在帕金森病发病机制中的作用

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在参与体液水盐平衡和血压调节同时,对心脑血管疾病发生发展起重要作用.随着对脑内RAS 的认识深入,诸多证据[1] 确定脑内RAS 与临床最常见神经变性疾病如Alzheimer 病(AD)、Huntington 病等发病有密切关系.过去十多年,大量体内外实验证据[2] 显示,脑内RAS 具有促氧化应激、促炎症反应等作用,可导致多巴胺(DA)能细胞死亡的启动和(或)加剧,在帕金森病(PD)发生发展中也具有重要作用.本文就RAS 参与PD 的发病机制以及可能的干预策略进行介绍.     

供给侧结构性改革对公立医院管理的启示

供给侧改革旨在适度扩大总需求的同时,着力加强供给侧结构性改革,提高供给体系质量和效率?公立医院作为医改的重点,在体系设置与需求不匹配?分级诊疗措施未完全落地?医疗环境每况愈下?群众医疗需求呈现多元化?人口老龄化和慢病凸显的形势下,医院管理者需要改善患者就医体验,注重供给含金量?调整供给方向?扩大有效供给?调整医院供给结构,发挥科研规培供给优势,借力“互联网+”,转变供给模式,深化创新发展,抓机遇?早谋划?出成效?     

妊娠及产后卒中

妊娠及产后卒中的发病率比非妊娠时高 ,其病因、临床表现、治疗和预防与一般卒中各有异同。笔者综合有关文献进行如下综述 ,为临床妊娠及产后卒中的预防和诊治提供指导     

PAI-1及其在血栓形成中的作用

纤溶酶原激活物抑制物１（ Ｐ Ａ Ｉ１） 是组织型纤溶酶原激活物（ｔ Ｐ Ａ） 的快速抑制物。ｔ Ｐ Ａ 与 Ｐ Ａ Ｉ１间的动态平衡对维持血浆纤维蛋白溶解系统（ 简称纤溶系统） 的稳态起决定性作用。 Ｐ Ａ Ｉ１ 水平已成为血栓形成性疾病的危险因素。文章综述了 Ｐ Ａ Ｉ１ 理化特性、 Ｐ Ａ Ｉ１ 基因多态性同血浆中 Ｐ Ａ Ｉ１ 水平相关性及 Ｐ Ａ Ｉ１水平和血栓形成的关系。     

脑血管病患者血浆抵抗素水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的　探讨脑血管病患者血浆抵抗素水平与胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法　采用酶联免疫方法(ELISA)测定50例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ACI)、36例腔隙性脑梗死(LI)、36例脑出血(ICH)患者及46名健康对照者的空腹血浆抵抗素、胰岛素(INS)水平,同时检测空腹血糖、血脂、血压、身高和体质量,计算体质量指数(BMI)和INS敏感指数(QUICKI)。结果　ACI和ICH组空腹INS水平均明显高于对照组(P<0 .05,P< 0 .01 ),QUICKI值均显著低于对照组(P< 0 .05,P< 0. 01 );ICH组血浆抵抗素水平[ (7. 47±4. 60)ng/ml]与对照组[ (5. 32±2. 15)ng/ml]相比明显升高(P<0 .05 );ACI、LI组血浆抵抗素水平与对照组差异均无显著性(均P>0. 05)。血浆抵抗素水平与QUICKI呈负相关(r=-0 188,P<0 .05)。结论　脑血管病患者存在IR,血浆抵抗素水平可能与IR密切相关。     

血小板功能异常与缺血性脑血管病

大量研究表明,血小板功能异常在缺血性脑血管病的发病机制中扮演着相当重要的角色。血小板黏附和聚集试验能检测血小板的黏附性和聚集性,缺血性脑血管病患者血浆β-血小板球蛋白、血小板第4因子、血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α、血小板活化因子和P-选择素水平可反映血小板是否处于活化状态。检测各种血小板功能标志物,有助于了解血小板的功能状态,对缺血性脑血管病的诊断、预防、治疗和预后判断均有重要意义。     

抵抗素与胰岛素抵抗

抵抗素是一种多肽激素 ,可能是联系肥胖与胰岛素的重要信号分子 ,与胰岛素抵抗的发生有关 ,从而可能与血管性疾病的发生发展有关。多种因素可影响抵抗素的表达水平。     

血浆Hcy水平及MTHFR基因多态性与脑梗死的关系

目的探讨血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平与脑血管病间联系及血浆Hcy水平升高的遗传性因素.方法对43例皮质脑梗死患者及42名健康对照者采用毛细管电泳-紫外检测法测定血浆Hcy水平、PCR-RFLP技术分析N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶(N     

胰岛素受体基因多态性与缺血性脑血管病的关系

目的 探讨胰岛素受体（IR）基因突变在缺血性脑血管病发病中的作用。方法 以PCR－单链构像多态性（PCR－SSCP）法对68例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死（ACI）患者、81例腔隙性脑梗死（LI）患者及62名健康对照者（HC）检测IR基因第17和20外子碱基变异情况。结果 IR基因第17外显子存在C、T两种等位基因,ACI患者突变型T等位基因频率显著高于对照者,且突变型患者血压及血糖、血脂代谢指标均显著高于野生型对照者,但相关分析显示IR基因多态性与血压变化无关;第20外子未发现有碱基变异。结论 IR基因第17外显子突变可能通过促动脉粥样硬化而参与缺血性卒中发病。