老年性痴呆52例血浆同型半胱氨酸水平的研究

目的:为探讨老年性痴呆(Alzheimer'sdisease,AD)的可能发病机制,研究血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平与AD之间的关系。方法:采用毛细管电泳-紫外检测法测定52例AD患者及50名健康体检者的空腹血浆Hcy浓度,用独立样本t检验比较两组间血浆Hcy的差异。结果:AD患者空腹血浆Hcy浓度(16.57±4.49)μmol/L,显著高于对照组(11.96±3.87)μmol/L,t=5.49,P<0.001。结论:血浆Hcy轻度升高参与AD的发生发展。     

脂蛋白(a)与缺血性脑血管病

血浆脂蛋白(a)浓度增高是动脉粥样硬化的独立危险因素。文章就脂蛋白(a)的一般特性、致动脉粥样硬化的可能机制和在缺血性脑血管病中的作用作了综述。     

血管紧张素Ⅱ对鱼藤酮诱导的多巴胺能细胞氧化应激的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)对多巴胺能细胞损伤的影响及其机制?方法:体外培养CATH.a细胞,鱼藤酮和(或)Ang Ⅱ处理细胞24 h?采用噻唑蓝(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)法检测细胞存活率,蛋白印迹技术检测血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)和血管紧张素Ⅱ-2型受体(angiotensin Ⅱ type 2 receptor,AT2R)蛋白表达,流式细胞仪检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,荧光定量PCR检测尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶亚基gp91phox和p67phox基因表达,免疫荧光检测gp91phox蛋白表达?结果:Ang Ⅱ通过AT1R导致鱼藤酮诱导的CATH.a细胞存活率降低(P < 0.05)?Ang Ⅱ使NADPH氧化酶亚基gp91phox和p67phox表达增加(P < 0.05),并呈剂量依赖性促进细胞内ROS产生?AT1R阻滞剂氯沙坦和NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素使Ang Ⅱ诱导的ROS产生减少(P < 0.01)?结论:Ang Ⅱ作用于AT1R,通过NADPH氧化酶产生ROS,促进鱼藤酮诱导的多巴胺能细胞损伤,参与帕金森病的发生与发展?     

医院办公室信息化管理的经验与体会

目前医院常用的信息化管理系统多数针对临床,南京第一医院办公室率先尝试自行设计开发文件档案一体化管理系统,并充分利用OA、短信通、电子屏、网站等信息化工具,利用信息化管理技术处理医院行政公务信息,降低工作成本、提高工作效率、改进工作方法.     

老年性痴呆的诊断进展

老年性痴呆(AD)是一种以痴呆为主要临床表现的脑变性疾病。目前早期诊断主要根据临床表现进行排除性诊断,缺乏客观的实验室指标作为“金标准”。本文就当前AD诊断方法研究进展,特别是生物学、神经影像学及电生理检查在AD诊断中的意义及其相应敏感性和特异性进行评述。     

SMART原则在医院质量与目标实施中的应用

将SMART原则引入到医院质量目标的规划中,从质量目标设置、目标分解、数据获取、目标完成情况分析等全面统筹医院质量目标实施工作。通过质量目标评估，跟踪医院各项质量、安全、绩效运行，提高医院管理成效。     

三级医院院科两级“4+3”监管模式的实

在医院ISO9001质量管理体系框架下，通过文献查阅、现场调研、标准学习，建立院级跟踪内审、管理评审、专项检 查、职能部门监管院级监管体系，建立基础监督、过程监管、指标监测科室层面的监控模式。 咱