多种影像技术对MELAS型线粒体脑肌病的诊断价值(附14例报告)

目的:探讨多种影像技术对MELAS型线粒体脑肌病的诊断价值。方法:回顾性分析14例MELAS患者的临床资料及多种影像技术检查结果。结果:本组病例均行MR扫描,13例显示脑内多发性或游走性恼梗死样病灶,主要累及大脑半球后部皮层和皮层下,病变与血管分布区尤关,1例主要表现为白质内改变,均呈为长T_1、长T_2信号,6例显示不同程度的脑萎缩;6例行MRA扫描,其中2例MRA示病灶处血管分支明显增粗:13例行MRS扫描,其中10例MRS在病灶处检出乳酸双峰,1例在脑脊液中检出乳酸双峰:1例行DSA检查示病灶内血管分支增粗,血运加快。8例行CT检查病灶均呈低密度改变。结论:综合应用多种影像技术,可明显提高MELAS的诊断准确性,对其早期诊断、指导治疗、判断疗效和提示预后具有重要价值。     

Analysis of Plasma Fibrinolysis in the Patients with Acute Cerebral Infarction

ＡｎａｌｙｓｉｓｏｆＰｌａｓｍａＦｉｂｒｉｎｏｌｙｓｉｓｉｎｔｈｅＰａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＡｃｕｔｅＣｅｒｅｂｒａｌＩｎｆａｒｃｔｉｏｎＺＨＡＮＧＹｉｎｇ－ｄｏｎｇ（张颖冬）；ＬＩＵＸｉ－ｍｉｎ（刘锡民）；ＣＡＩＺｈｕａｎ（蔡转）；ＹＡＮＧＭｉｎｇ－...     

磷酸二酯酶4D基因多态性与缺血性脑血管病的关系

目的 探讨中国汉族人群磷酸二酯酶4D (PDE4D) 基因多态性与缺血性脑血管病(ICVD)的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测116例ICVD患者和110名正常对照者PDE4D基因SNP45、SNP83和rs918592位点的多态性及其与糖代谢指标的关系.结果 PDE4D基因rs918592的A等位基因频率ICVD组(58.6%)、腔隙性脑梗死亚组(63.8%)较正常对照组(48.6%)明显增高(均P<0.05);rs918592、SNP83基因型及等位基因频率各组间差异无统计学意义(均P>0.05);SNP45位点未见多态性.糖代谢指标在不同的SNP83、rs918592 基因型间差异无统计学意义(均P>0.05).结论 中国汉族人群PDE4D基因rs918592位点上A等位基因可能是ICVD的危险因素之一; PDE4D基因可能不是通过糖代谢影响ICVD的发生.     

毛细管区带电泳测定血浆中丙戊酸钠浓度

目的建立毛细管区带电泳测定血浆中丙戊酸钠的方法。方法血浆标本经HCL酸化,正己烷萃取,再以NAOH溶液反提取丙戊酸钠。采用75ΜM(ID)×37CM石英毛细管柱分离。电泳缓冲液为15MMOL/L PH5.7水杨酸钠溶液(含0.5MMOL/L CTAB,15%乙醇),分离电压20KV,电泳时间6MIN,温度20℃,阴极压力进样5S,阳极检测,波长214NM。结果血药浓度线性范围25~200ΜG/ML,R=0.999,最低检测浓度0.35ΜG/ML(S/N=3),萃取回收率87.4%,方法回收率100.1%,日内、日间变异系数(CV)分别小于4%、6%。结论本方法可以简便、快速、灵敏地测定血浆中丙戊酸钠浓度。     

探讨急性脑梗死不同治疗方法的TOAST分型及其影像学表现

目的应用多模磁共振扩散加权成像-灌注加权成像分析急性脑梗死不同治疗方法的影像学表现特征。材料与方法回顾性分析在我院神经内科住院治疗的急性脑梗死患者110例,所有患者均行多模磁共振检查,记录其影像学表现、临床资料和实验室常规检查,并根据结果行扩散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)分型及急性卒中治疗Org 10172试验(trial of org 10172 in acute stroke treatment,TOAST)分型,根据不同治疗方法分为静脉溶栓组(43例)、动脉取栓组(34例)及保守治疗组(33例),并对3组的影像学及临床资料进行统计学分析。结果 (1)动脉取栓组患者存在半暗带及血管高信号征的比率均高于静脉溶栓组及保守治疗组,差异均有统计学意义(F=13.713,P=0.001;F=8.108,P=0.017)。(2)在DWI分型构成比方面,静脉溶栓组以小穿支梗死及单侧前循环梗死所占比率较大(25.58%、23.26%),动脉取栓组和保守治疗组以单侧前循环及前-后循环所占比率较大(52.94%、21.43%;30.30%、30.30%)。(3)在TOAST分型构成比方面,静脉溶栓组以大动脉粥样硬化型(largeartery atherosclerosis,LAA)所占比率最高(39.53%),动脉取栓组以不明原因型(undetermined etiology,UND)所占比率最高(73.53%),保守治疗组以小动脉闭塞型(small artery occlusion,SAO)所占比率最高(48.48%)。(4)在磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,MRA)影像学表现上,静脉溶栓组及保守治疗组MRA表现正常所占比率最高(72.09%、51.52%),而动脉取栓组MRA表现为大脑中动脉狭窄或闭塞所占比率最高(41.18%)。(5)3组间比较,动脉取栓组的出血转化率最高(26.47%),差异有统计学意义(F=6.462,P=0.040)。(6)入院美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)评分及高血脂症在3组间比较差异具有统计学意义(t=6.209,P=0.003;F=6.176,P=0.046)。(7)保守治疗组发病时间(6.55±4.70)长于静脉溶栓组(2.93±1.05)及动脉取栓组(3.07±2.51),3组间差异有统计学意义(t=16.246,P=0.000)。结论了解不同治疗方法患者的影像学表现特征,可帮助临床医生根据具体情况选择合理的治疗方案,实现个性化治疗。     

亲代谢型谷氨酸受体配基对帕金森病大鼠的神经保护作用

目的探讨PD模型大鼠黑质致密部亲代谢型谷氨酸受体(mGluRs)的蛋白表达及其配基的药物治疗作用。方法6-羟基多巴单侧黑质损毁法建立大鼠PD模型。免疫组织化学法观察黑质致密部mGluR1a,2/3,4,5,8和酪氨酸羟化酶(TH)的表达,并用Nissl和Fluoro-JadeB荧光双染法在激光共集焦显微镜下观察退行性变的神经元。结果6-羟基多巴导致损毁侧mGluRs和TH免疫活性下降。Ⅰ组mGluRs拮抗剂和Ⅱ,Ⅲ组mGluRs激动剂能使治疗组相应的受体表达升高,尤其是mGluR5,mGluR2/3和mGluR4的蛋白表达。其中,以APDC组(Ⅱ组mGluRs激动剂)的保护效应最为显著。5个非假手术组退行性变细胞与正常细胞的比值(D/V)均有不同程度地增高。结论mGluRs可能参与PD的发生、发展过程。Ⅰ组mGluRs拮抗剂和Ⅱ组mGluRs激动剂具有一定的神经保护功能。     

亲代谢型谷氨酸受体配基对帕金森病大鼠的神经保护作用

目的 探讨PD模型大鼠黑质致密部亲代谢型谷氨酸受体(mGluRs)的蛋白表达及其配基的药物治疗作用。方法 6-羟基多巴单侧黑质损毁法建立大鼠PD模型。免疫组织化学法观察黑质致密部mGluRla，2／3，4，5，8和酪氨酸羟化酶(TH)的表达，并用Nissl和Fluoro-Jade B荧光双染法在激光共集焦显徽镜下观察退行性变的神经元。结果 6-羟基多巴导致损毁侧mGluRs和TH免疫活性下降。I组mGluKs拮抗剂和Ⅱ，Ⅲ组mGluKs激动剂能使治疗组相应的受体表达升高，尤其是mGluR5，mGluB2／3和mGluR4的蛋白表达。其中，以APDC组(Ⅱ组mGluRs激动剂)的保护效应最为显著。5个非假手术组退行性变细胞与正常细胞的比值(D／V)均有不同程度地增高。结论 mGluRs可能参与PD的发生、发展过程。I组mGluRs拮抗剂和Ⅱ组mGluRs激动剂具有一定的神经保护功能。     

获得性铜缺乏性脊髓病研究进展

羊、马等反刍动物可因铜缺乏导致以共济失调为突出表现的家畜运动失调症.在人类,遗传性铜缺乏的典型疾病为儿童Menkes病;10年前Schleper和Stuerenburg首次报道获得性铜缺乏可致脊髓疾病.此后有关类似亚急性联合变性(subacute combined degeneration,SCD)表现的铜缺乏性脊髓病(copper deficiency myelopathy,CDM)的病例报道不断增多,且有增加的趋势,需要多学科医师认识、重视本病.     

凝血相关因子水平与急性脑梗死相关性研究

目的探讨急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者凝血相关指标水平与急性脑梗死的相关性。方法 79例ACI患者于入院后次晨分别抽取全血标本制备血浆或血清。采用酶联免疫吸附法测定组织因子(TF)、D-二聚体(D-D);磁珠凝固法检测凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fbg)、血管性血友病因子(vWF)等。结果 ACI患者凝血相关指标水平表达明显高于对照(P0.01～0.001),具有显著相关性。结论内皮细胞和血小板活化参与了血管动脉粥样硬化病理基础的形成,导致凝血相关指标异常,诱发急性脑梗死。     

震颤诊治的现代概念

震颤是最常见的运动障碍性症状,是身体一部分或全部表现为不随意的节律性或无节律性的颤动,可引起肢体功能障碍,影响患者的生活质量.虽然震颤很容易识别和诊断,但由于有很多因素和疾病均可引起此种表现,所以临床上对其病因分析和诊断有一定难度.现根据国际运动障碍学会关于震颤的临床分类,对各种类型震颤的临床特征、可能发生机制、鉴别诊断和治疗进行阐述,以助临床诊治.