腹腔镜联合胆道镜保胆取石的临床价值

目的 探讨腹腔镜联合胆道镜保胆取石术的临床价值.方法 分析该院自2007年以来开展的腹腔镜联合胆道镜保胆取石术52例.结果 全部病例成功实现了保胆取石术,其中腹腔镜辅助保胆取石术39例,平均手术时间57 min;全腹腔镜下保胆取石术13例,平均手术时间71 min.平均住院时间4.7 d.术后2周内B超检查结石取净率100%.结论 腹腔镜联合胆道镜保胆取石有利于术中选择最佳术式,具有手术时间短、住院时间短,术后并发症少、恢复快等优点,具有临床推广价值.     

两种普朗尼克材料联合聚氰基丙烯酸正丁酯载紫杉醇的控药释放能力

背景：包含普朗尼克P123的载紫杉醇聚合物胶束能够有效的延长药物体内循环时间,并且能够改变紫杉醇的作用靶位.但是,这种紫杉醇聚合物胶束在溶液中的稳定性以及载药能力仍有待提高. 目的：观察载紫杉醇聚氰基丙烯酸正丁酯-普朗尼克P123/F68胶束的药剂学特性和体外抗肿瘤能力.方法：采用薄膜水化法,以聚氰基丙烯酸正丁酯为交联剂,普朗尼克P123/F68为载体材料,制备载疏水性药物-紫杉醇纳米胶束.应用透射电镜观察胶束形态;电位粒度分析仪测定胶束电位和粒径;高效液相色谱分析方法测定胶束载药量和包封率;荧光探针法测定胶束临界胶束浓度;体外试验考察胶束的释药情况、稳定性以及抗肿瘤情况. 结果与结论：实验制备的载药胶束为圆形,粒径和电位分别在100 nm和-10 mV左右,包封率和载药量为（93.3±2.15）%和（1.82±0.04）%,临界胶束浓度为0.067 g/L.药物体外释放试验和稳定性试验显示,该载药胶束具有一定的缓释功能和抗稀释能力.MTT试验结果表明,与游离药物相比,载药胶束具有更强的杀伤乳腺癌细胞MCF-7的能力.可见,载紫杉醇聚氰基丙烯酸正丁酯-普朗尼克P123/F68胶束具有明显的控制药物释放的能力和良好的稳定性,抗肿瘤能力强.     

甲胎蛋白增强子调控的小干扰RNA质粒载体的构建

目的 构建AFP增强子调控的小干扰RNA质粒载体.方法 从HePG2细胞中提取AFP基因.采用定向克隆的方法,构建质粒pGenesil-AFP.pGenesil-AFP质粒DNA扩增、提取后转化到DH5感受态细胞.针对目的 基因Survivin的序列,构建pGenesil-AFP-shRNA.结果 pGen-esil-AFP-shRNA质粒经XbaI和Hind Ⅲ双酶切鉴定,获得一856 bp大小和4506 bp大小的片段,通过基因测序分析,证明质粒载体构建正确,用紫外分光光度计测得质粒的浓度为1.3 g/L,A值为1.94,说明制备的质粒纯度较高.结论 成功构建AFP增强子调控的Survivin shRNA融合质粒.     

半乳糖化白蛋白磁性阿霉素纳米粒对肝癌细胞株HepG2侵袭力的影响

目的 研究半乳糖化磁性白蛋白阿霉素纳米粒(Gal-MADM)对肝癌细胞株HepG2侵袭力的影响。方法应用Gal-MADM于HepG2细胞,并设A组:RPMI 1640对照组、B组:普通盐酸阿霉素(ADM)组、C组:磁性白蛋白阿霉素纳米粒联合磁场(MADM M)组、D组:半乳糖化白蛋白阿霉素纳米粒(Gal-ADM)组、E组:Gal-MADM联合磁场(Gal-MADM M)组。药物作用后以β-actin基因作为参照,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测组织蛋白酶(C)B mRNA的表达差异,应用Transwell小室检测体外侵袭力的变化,并用裸鼠肝癌皮下转移模型检测对体内侵袭力的影响。结果Gal-MADM作用HepG2肝癌细胞后CB mRNA表达降低较其他各组更为明显且有显著性,侵过小室滤膜细胞数目减少于其他各组且差异有显著性(P<0.01),裸鼠肝癌生长明显受到抑制(P<0.01)。结论Gal-MADM抑制肝癌细胞株HepG2的侵袭力的作用较ADM、MADM和Gal-ADM为强。     

荧光分光光度法检测纳米粒运载的阿霉素在大鼠体内的分布

目的　观察由半乳糖化磁性白蛋白纳米粒运载的阿霉素经舌静脉给药后在大鼠体内的的分布状况。方法　全部大鼠随机分为 4组 ,经舌静脉 ,按分组分别注射 :游离阿霉素组(FADM ) ;磁性阿霉素白蛋白纳米粒 (MADM ) ;半乳糖化磁性阿霉素白蛋白纳米粒组 (Gal2 9 ADM ) ;半乳糖磁性阿霉素白蛋白纳米粒 外加磁场 (Gal2 9 ADM M ) ,剂量均为阿霉素 2 .5mg/kg体重。取全血、心、肺、肝、脾、肾。全血制成血浆 ,器官组织制成匀浆 ,盐酸乙醇法提取阿霉素 ,用荧光光度计测量。结果　静脉注射同等剂量、不同剂型的阿霉素药物后 ,阿霉素在器官中的蓄积程度从高到低 :肝 :D靶肝 >D非靶肝、C >B >A ;心脏、肾、血浆 :A >B >D、C ;脾 :B >A、C、D ;肺 :B>A >C、D。磁性阿霉素白蛋白纳米粒注入体内后 ,在心、肺、肝、脾、肾中的药物浓度在 15～ 3 0min达峰值 ,而半乳糖化后 ,阿霉素的药物峰值提前到 5min或之前。外加磁场和未加磁场的半乳糖化磁性阿霉素白蛋白纳米粒组的药物靶向指数和药物选择指数是均高于磁性白蛋白纳米粒。结论　磁性阿霉素白蛋白纳米粒经半乳糖化后 ,可显著增强阿霉素对肝脏的靶向性 ,并显著降低心、肺、脾、肾、血浆肝外器官的组织阿霉素浓度。利用外加磁场 ,可提高阿霉素在肝脏特定部位蓄积的能力。     

腹腔镜辅助射频消融与经皮射频消融治疗原发性肝癌的临床对照研究

目的 回顾性研究腹腔镜辅助射频消融(laparoscopic radio frequency ablation,LRFA)与经皮射频消融( percutaneous radio frequency ablation,PRFA)治疗原发性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)和特殊部位HCC的安全性和疗效.方法 回顾性分析525例HCC患者671个肿瘤结节,其中LRFA组78例106个肿瘤结节,PRFA组447例565个肿瘤结节.结果 (1)术后瘤体完全消融率:LRFA组为97.17％ (103/106),PRFA组为93.09％ (526/565).2组的瘤体完全消融率比较差异无统计学意义(x2=2.523,P =0.112).(2)1、3、5年总生存率:LRFA组为96.15％、55.12％和38.46％,PRFA组为93.73％、48.54％和31.54％.1、3、5年无瘤生存率:LRFA组为94.87％、43.58％和28.21％,PRFA组为91.65％、40.27％和25.95％.平均无瘤生存时间:LRFA组为22.25个月,PRFA组为21.53个月.2组1、3、5年总生存率比较差异无统计学意义(分别x2=0.699,1.151,1.447,P=0.403,0.283,0.229),无瘤生存率比较差异无统计学意义(分别x2=0.915,0.303,0.174;P =0.339,0.582,0.676).(3)严重并发症发生率LRFA组为0％ (0/78),PRFA组为1.34％( 6/447).(4) LRFA组复发率23.07％(18/78),复发时间为4～32个月;PRFA绢复发率34.89％(156/447),复发时间为3 ～38个月.2组复发率比较差异有统计学意义(x2=4.189,P=0.041).结论 LRFA的总体治疗效果等同于PRFA,但是LRFA的复发率和严重并发症的发生率较低,安全性较高.     

半乳糖化白蛋白磁性阿霉素纳米粒体外杀伤肝癌细胞的实验研究

目的 研究半乳糖化白蛋白磁性阿霉素纳米粒(Gal-MADM-NP M)在体外对人肝癌细胞系HepG2的杀伤作用。方法应用光镜、电镜下的形态学观察,DNA电泳以及四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测杀瘤活性。结果 形态出现明显改变,电镜证实出现细胞凋亡;白蛋白磁性阿霉素纳米粒联合磁场(MADM-NP M)组和半乳糖化白蛋白阿霉素纳米粒(Gal-ADM-NP)组抑制率及半数抑制率剂量相似(P>0.05),Gal-MADM-NP M组抑制率明显提高,半数抑制剂量明显降低(P<0.01)。结论MADM-NP M、Gal-ADM-NP、Gal-MADM-NP都具有明显抑制体外培养肝癌细胞生长增殖的作用。Gal-MADM-NP M对人肝癌细胞杀伤作用较性MADM-NP及Gal-ADM-NP为强,作用机制可能与半乳糖配体的特异性介导和人肝癌细胞上半乳糖受体的识别内吞作用及联合外磁场有关。     

HSP90β在结肠癌组织和细胞中的表达及其与化疗耐药的关系

目的 研究热休克蛋白90β(HSP90β)在结肠癌组织和HCT-8细胞中的表达,及其与结肠癌细胞对化疗药物耐药性之间的关系.方法 应用免疫组化染色法研究HSP90β在结肠癌组织中的表达水平以及与Duke's分期、病理分级之间的关系;MTT法检测长春新碱(VCR)对结肠癌亲本细胞HCT-8和耐药细胞HCT-8/VCR的半数抑制浓度(IC50;以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HSP90β mRNA在结肠癌亲本和耐药细胞系中表达的差异,探讨其与细胞耐药性之间的关系.结果 结肠癌组织中HSP90β的表达阳性率为41.67%,高于癌旁结肠组织的16.67%(P<0.05).HSP90β表达水平与肿瘤分化之间有关(r=-0.8825,P<0.05),与肿瘤Duke'S分期之间无关(P>0.05);HCT-8/VCR细胞对VCR的耐药性显著高于HCT-8细胞(P<0.05);HSP90β mRNA在耐药细胞中的含量(0.955±0.03)明显高于亲本细胞(0.835±0.029)(P<0.01).结论 HSP90β在结肠癌中的表达水平升高,可能与结肠癌的恶性转化、化疗耐药性有关,可望作为改善结肠癌化疗敏感性的一个新靶点.     

一种新型纳米增透防雾膜对光学镜片的表面改性

背景：利用乙烯基双键的加聚反应原理对透明基材进行表面改性,可研制既能与光学玻璃等透明基材牢固连接,又具有高亲水性和高透光率的防雾材料。目的：通过表面改性的方法研制透光性高、防雾效果好的稳定光学防雾膜。方法：以正硅酸乙酯、乙烯基三乙氧基硅烷为基质,加入乙醇、盐酸、双蒸水,采用溶胶-凝胶法制备增透、高硬度防雾膜前体物。以前体物为基质,加入丙烯酸铵、甲基丙烯酸铵和过硫酸铵,并加入甲基丙烯酸β-羟乙酯、甲基丙烯酸甲酯等辅助官能团,采用加成聚合法制备纳米级增透、高硬度亲水防雾膜。以红外光谱分析仪、X射线衍射仪测定膜层结构,以紫外分光光度计测定镀膜前后材料的透光率,以扫描电子显微镜测量材料表面结构,并测量材料的粒径大小、膜层硬度和水接触角。结果与结论：亲水防雾膜中不仅存在Si-O-Si网状结构,还存在有机聚合亲水基团。镀膜透光率最高值为94.6%,提示该膜层具有良好的透光性。液态防雾材料粒径为（265.0±43.8）nm。水接触角为14.5°,显示为高亲水性材料。＂铅笔法＂测得膜层硬度为6H,结合度为95.1%。采用正硅酸乙酯、乙烯基三乙氧基硅烷等材料制成的Si-O-Si网状结构在乙烯基双键打开后可以连接亲水性官能团。当水滴接触防雾膜表面时会铺展开来并形成均匀的水膜,提高透光率。在保证膜层增透、高硬度的同时,还保证了光学镜片的防雾功能。该制备工艺可行性好,质量控制方法简便、可靠。     

Caspase-3与Caspase-6蛋白在肾透明细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨Caspase-3、Caspase-6蛋白在肾透明细胞癌（RCCC）的表达及与预后的关系。方法采用免疫组化（SP法）对75例RCCC及其癌旁组织、15例正常肾组织标本中的Caspase-3、Caspase-6蛋白的表达进行研究，分析与RCCC临床病理特征及其术后生存率的关系。结果Caspase-3蛋白在RCCC中阳性表达率低于癌旁对照组，差异有显著性（P〈0．01）；在病理分级中的阳性表达率G3低于G1；在临床分期中的阳性表达率Ⅲ～Ⅳ期低于Ⅰ期；在淋巴结转移阳性组中阳性表达率低于阴性组，差异均有显著性（P〈0．05）。Caspase-6蛋白在RCCC中阳性表达率低于癌旁对照组，差异有显著性（P〈0．05）；在不同病理分级和临床分期中阳性表达率差异均无显著性（P〉0．05）；在淋巴结转移阳性、阴性组中的阳性表达率差异无显著性（P〉0．05）。在RCCC中，统计学显示Caspase-3与Caspase-6蛋白表达无相关性（C=0．0921，P〉0．05）。在35例随访患者中，Caspase-3、Caspase-6蛋白表达阳性、阴性的术后3年死亡率差异均无显著性（P〉0．05）。结论Caspase-3蛋白在RCCC中的阳性表达率低于癌旁和正常肾组织，与临床分期、病理分级呈负相关，其低表达与淋巴转移有关。Caspase-6蛋白在RCCC中的阳性表达率低于癌旁和正常肾组织，但与临床分期、病理分级及淋巴转移无关。在RCCC中，Caspase-3蛋白的表达与Caspase-6蛋白的表达无相关性。