Fibronectin促进周围神经再生的实验研究

目的：探讨局部应用Fibronectin（FN）对周围神经再生的影响。方法：将34只SD大鼠分为4组,1～3组每组10只,手术切除双侧10mm坐骨神经并用硅胶管套接,左侧套管内注入FN10μg;右侧注入生理盐水作为对照。术后1、3、4个月分别进行电生理和组织学检查。第4组另4只鼠于术后3个月行辣根过氧化物酶（HRP）逆行示踪检查。结果：FN治疗组术后1、3、4个月时的电生理和形态学检查结果均明显优于对照组。术后HRP逆行示踪检查发现相应节段的治疗组脊髓前角和背根神经节标记神经元明显多于对照组。结论：FN可促进周围神经损伤后的再生。     

上海地区83例门诊足底筋膜炎患者足踝功能障碍相关因素分析

目的:探讨影响上海地区门诊足底筋膜炎患者足踝功能障碍的相关因素。方法:回顾性分析足底筋膜炎患者83例,对患者就诊时的性别、年龄、体质量指数、患病侧别、发病次数、病程、足底疼痛程度(视觉模拟评分)、踝背屈角度、腰痛状况(有无腰痛)等临床信息进行详细记录。以足踝功能等级为因变量,先采用单因素分析,再进行有序多分类Logistic回归分析,筛选影响足底筋膜炎患者足踝功能障碍的相关因素。结果:单因素分析显示,性别、患病侧别、视觉模拟评分、踝背屈角度、腰痛状况可能与足踝功能等级有关;Logistic回归分析显示,只有踝背屈角度与足踝功能等级有关(P<0.01)。结论:踝背屈角度是足底筋膜炎患者足踝功能障碍的相关因素。     

人体残肢上臂神经信息检测的初步研究

目的 探讨人体残肢上臂神经的相互协调关系。方法 以自制微电极直接插入残肢上臂三大神经的神经束中作为记录电极，以神经束外微电极作参考电极，远端连接肌电图仪，患用脑意识控制患肢动作，分析各组电信号。结果 模拟腕伸时桡神经电位波幅较正中神经和尺神经高。模拟腕屈时以正中神经和尺神经电位频率略高。结论 支配始动肌的神经较支配拮抗肌的放电活跃。神经束内微电极可提供周围神经更多的信息。     

改良神经束内微电极采集周围神经电信号

目的 应用自制神经束内微电极采集家兔周围神经电信号，改变电极形状及埋入方式，使其更适合长期埋入。方法 以95％铂、5％铱合金制模均匀拉丝成直径为60μm的金属丝，外加5μm聚脂类绝缘体涂层制成微电极，距头端8mm处开始制成10图直径为0．5mm的弹簧状，采用显微外科操作技术将微电极直接插入家兔坐骨神经一神经束中作为记录电极。以神经束外一直微电极作为参考电极，远端连接肌电图仪，在神经束插入点近端以同心针状电极刺激，记录神经束电信号。结果 改良神经束内微电极固定良好，且可稳定地记录到周围神经的电信号。经分析已导出的电信导波形具有运动神经动作电位的特征。结论 改良神经束内微电极可稳定获取家兔周围神经束电信号。     

乳腺癌新辅助化疗患者外周血乳腺珠蛋白测定的临床意义

目的 探讨外周血人乳腺珠蛋白(hMAM) mRNA的变化在评估新辅助化疗疗效中的价值.方法 应用巢式-逆转录-聚合酶链反(Nested-RT-PCR)技术检测62例接受新辅助化疗的乳腺癌患者化疗前、后外周血hMAM mRNA的表达.新辅助化疗前表达阳性者(31例)于化疗后分为缓解组和不缓解组.结果 新辅助化疗前阳性率为...     

人小静脉平滑肌细胞核DNA含量图像分析初步研究

目的：初步测定人小静脉平滑肌细胞核DNA含量的正常参考值，确定常温下断指再植时限。方法：22例断指病人：常温缺血时间为3～lOh，年龄27～54岁；分别于近、远端取小静脉组织标本，4％福尔马林固定24h，常规石蜡切片、Feulgen染色、自动图像分析仪测量细胞核DNA含量。结果：常温下人小静脉平滑肌细胞核DNA含量在缺血10h内无明显下降，所接手指全部成活。结论：小静脉平滑肌细胞核DNA含量为27．18～32．08时有断指再植指征。     

带血管蒂骨移植新供区的研究进展

带血管蒂骨移植术是由Ｊｕｄｅｔ设计 ,Ｂａｋａｊｉｏｎ在 196 3年首先于临床用胸锁乳突肌—锁骨肌骨瓣修复骨缺损[1] 。这标志着骨移植进入了一个新的历史时期。带血管蒂的骨、骨膜因保留了血供 ,在移位后仍能象正常骨、骨膜一样具有形成新骨的能力 ,使移植骨的愈合过程转化为类似一般骨折的愈合过程 ,特别是使传统植骨难以修复的长管状骨大段缺损有了一种有效的治疗方法[1] 。我国显微外科骨移植始于 70年代中期 ,进展迅速 ,开拓了大批骨瓣新供区和新术式 ,并逐步明确了各种带血管蒂骨、骨膜瓣的手术指征。在显微骨移植基础理论与临床研…     

地奥心血康对心肌缺血再灌犬心肌细胞膜Na~＋，K~＋—ATP酶活性与LPO含量

１６只成年杂种犬复制心肌缺血再灌模型。分为地奥心血康治疗组（ＤＡＸＸＫＧ）和生理盐水对照组（ＮＳＣＧ）。差速离心分离心肌细胞质膜，无机磷法测定心肌细胞膜Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性，荧光法测定心肌细胞膜与血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果表明：（１）ＤＡＸＸＫＧＮａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性明显高于ＮＳＣＧ（Ｐ＜０．０１）；（２）血清ＬＰＯ含量，随着再灌时间延长，ＮＳＣＧ呈上升趋势，ＤＡＸＸＫＧ略下降，再灌２４０ｍｉｎ两组比较差异显著（Ｐ＜０．０１）；心肌细胞膜ＬＰＯ含量，ＤＡＸＸＫＧ低于ＮＳＣＧ（Ｐ＜０．０５）；（３）心肌细胞膜Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性与ＬＰＯ含量呈明显负相关（ｒ＝－０．８３，Ｐ＜０．０１）。这些结果提示ＤＡＸＸＫ可通过抗脂质过氧化而实现其保护心肌细胞膜的效应。     

EphB1通过PI3K/AKT信号通路促进食管鳞状细胞癌EC-9706细胞增殖、迁移、侵袭并抑制其凋亡

目的:研究促红细胞生成素产肝细胞受体B1(erythropoietin-producing human hepatocellular receptor B1,EphB1)对食管鳞状细胞癌EC-9706细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响,并探索其可能的作用机制。方法:qRT-PCR法分析40对食管鳞状细胞癌手术患者的癌组织及邻近正常组织中EphB1表达情况,并分析其临床特征。在EC-9706细胞中分别转染si-EphB1 RNA和oe-EphB1 RNA及其阴性对照。通过qRT-PCR和蛋白免疫印迹实验检测转染效率;CCK-8实验分析EphB1对细胞活力的影响;Hoechst 33258染色和流式细胞学实验检测细胞凋亡;划痕愈合实验及Transwell侵袭实验明确细胞迁移及侵袭能力;蛋白免疫印迹实验检测EphB1蛋白、增殖相关蛋白［增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）］、凋亡相关蛋白［Bad、Bcl-2、Caspase 3 及剪切型-Caspase 3（cleaved-Caspase 3）］、侵袭转移相关蛋白［基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2）、Snail、波形蛋白(Vimentin)、N-cadherin、E-cadherin］以及PI3K/AKT信号通路相关蛋白（PI3K、AKT、p-AKT）的表达水平。结果:EphB1在食管鳞状细胞癌组织及细胞系中高表达(P均＜0.05),EphB1的表达水平与食管鳞状细胞癌患者的TNM分期、有无淋巴结转移和远处转移具有显著相关性(P均＜0.05)。与对照组相比,通过细胞转染技术沉默EphB1和过表达EphB1使EC-9706细胞的增殖、迁移、侵袭能力明显降低或增强,并诱导或抑制细胞凋亡(P均＜0.05)。在蛋白水平上,si-EphB1和oe-EphB1处理EC-9706细胞48 h后,增殖相关蛋白PCNA蛋白表达水平分别显著降低或增加（P均＜0.05）,并分别增加或降低促凋亡相关蛋白Bad、cleaved-Caspase 3的表达水平（P均＜0.05）,下调或上调抗凋亡蛋白Bcl-2、Caspase 3的蛋白表达（P均＜0.05）,抑制或促进侵袭转移相关蛋白MMP-9、MMP-2、Snail、Vimentin、N-cadherin的蛋白活性,但却上调或下调 E-cadherin的表达水平（P均＜0.05）。同时,Western blotting实验结果还证实EphB1可诱导食管鳞状细胞癌EC-9706细胞中通路蛋白PI3K、p-AKT的活性增强（P均＜0.05）。结论:EphB1可能通过调控PI3K/AKT信号通路促进食管鳞状细胞癌EC-9706细胞的增殖、迁移及侵袭,并抑制其凋亡。     

PARP1对黑素瘤细胞克隆形成的影响及其作用机制

目的:探究聚二磷酸腺苷核糖多聚酶1［poly (ADP-ribose) polymerase 1,PARP1］对黑素瘤细胞克隆形成的影响及可能的作用机制。方法:在黑素瘤A2058细胞系中利用小干扰RNA干涉PARP1表达水平,利用平板克隆形成实验观察干涉PARP1对黑素瘤细胞克隆形成的影响。提取PARP1干涉片段及对照片段转染细胞的总RNA进行全基因组表达谱芯片检测。Realtime RT-PCR对部分差异性基因进行验证。应用DAVID数据库对差异性基因进行GO及KEGG通路富集分析。Realtime RT-PCR对富集分析结果中可疑靶基因进行验证。结果:干涉PARP1表达可显著抑制黑素瘤细胞克隆形成。全基因组芯片结果显示干涉PARP1表达可引起128个基因表达上调,77个基因表达下调。通过Realtime RT-PCR对部分差异表达基因进行验证,结果表明与芯片筛选结果一致。GO和KEGG富集分析结果显示PARP1调控的差异性表达基因在生物学功能及参与的信号通路中存在部分交集,即MAPK信号通路及其正向调控机制。双特异性磷酸酶5（DUSP5）作为MAPK通路中的抑制分子,Realtime RT-PCR证实干涉PARP1可促进其表达水平升高。结论:干涉PARP1可能通过促进DUSP5表达从而抑制MAPK信号通路活性,进而发挥抑制黑素瘤细胞克隆形成的作用。