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81.
孤立性右心室发育不全是罕见的先天性发绀型心脏病。我院1985年10月至1992年5月,对5例此种病人实施矫正术。资料与方法5例病人,男1例,女4例,年龄5~21岁,体重115~60kg。有昏厥史2例,均有颈外静脉怒张,左心衰1例。心电图示右房大5例,左房大及Ⅰ、Ⅲ度房室阻滞(AVB)各1例。胸片示肺血少,右房及左室增大,心胸比值049~069。SaO2885%~962%。右室内径26~80mm,均有房间交通,合并三尖瓣狭窄3例,肺动脉瓣狭窄1例。在中低温全身体外循环下,用冷停跳液行冠状动脉灌注和局部心脏深低温。用补片加宽右室前壁3例,右室流出道加宽和改良Fon… 相似文献
82.
83.
为探讨体温变化对先天性心脏病(以下称先心病)手术小儿体外循环(CPB)期间脑氧供需平衡的影响,对15例择期行中低温CPB室间隔缺损心内修复术小儿进行临床观察,分别在手术及CPB期间不同体温时点同时抽取桡动脉和颈内静脉球部血行血气分析,计算脑氧代谢指标:动脉内氧含量(CaO2)、静脉内氧含量(C jvO2)、动静脉血氧含量差(AVDO2)、脑氧摄取率(CEO2),并同时检测乳酸及血糖水平。结果表明,降温期与基础值比较,颈静脉球血氧饱和度(SjvO2)显著升高(P〈0.05),CAO、AVDO2、CEO2显著降低(P〈0.01),脑氧耗量明显降低;复温期与基础值比较,SjvO2显著降低(P〈0.05);AVDO2、CEO2均显著升高(P〈0.01),脑氧耗量明显升高。结论:体温是影响先心病手术小儿CPB期间脑氧供需平衡的重要因素,在降温期,脑氧供充分,而复温期较易发生脑氧供需失衡。 相似文献
84.
85.
目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对体外循环(CPB)大鼠血脑屏障功能(BBB)的影响。方法将36只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(S组)、CPB组(C组)、CPB+NAC组(N组)。N组在预充液中加入NAC 100 mg/kg,然后以20 mg/(kg·h)速度输注直到停转流,C组输注等量生理盐水。停CPB后2 h,采集上腔静脉血测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平。每组随机取6只测脑组织伊文思蓝(EB)含量,另6只做脑组织脑丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)含量测定和大鼠BBB超微结构的观察。结果 N组血浆TNF-α和IL-6水平,脑组织MDA、GSH-px和EB含量均显著优于C组;N组海马区BBB超微结构的损伤程度也较C组明显减轻。结论 NAC可减轻CPB大鼠BBB的损伤程度,其机制可能与其抗炎、抗氧化作用有关。 相似文献
86.
目的评价国产丙泊酚注射液用于临床麻醉的有效性和安全性。方法 80例全麻下行择期手术的患者随机双盲分为2组:试验组(国产丙泊酚组)和对照组(竟安组)各40例。靶控输注丙泊酚,设定血浆靶浓度3μg/mL,至受试者意识消失,然后静脉注射维库溴铵、芬太尼2 min后进行气管插管。靶控输注丙泊酚靶浓度3μg/mL、瑞芬太尼效应室靶浓度4~8 ng/mL和肌松药维持麻醉。麻醉诱导后每5分钟记录血压、心率、BIS。同时记录意识消失时间、意识消失后血浆丙泊酚靶浓度为3μg/mL时的BIS值、辅助用药的种类和剂量、麻醉维持期是否知晓及不良反应。结果试验期间两组最高心率、最低心率、最低血压的差异均无统计学意义(P>0.05)。两组各时点BIS值、意识消失后血浆3μg/mL时BIS均值比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组意识消失时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组术中知晓率均为0。试验组辅用阿托品或麻黄碱的人数少于对照组(P<0.05),但使用总剂量两组间差异无统计学意义(P>0.05)。注射痛、兴奋多语等不良反应发生率两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论国产丙泊酚注射液在麻醉深度、意识消失时间、麻醉知晓率及不良反应等方面与进口丙泊酚注射液(竟安)相当,用于临床麻醉安全有效。 相似文献
87.
为探讨异丙酚对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响及与Bcl—2蛋白表达的关系,将Wistar大鼠36只随机分为对照组和异丙酚处理组各18只;每组再分为缺血前、缺血30min和复灌30min3个亚组各6只。分别用TUNEL法测定调亡细胞和用免疫组化法测定Bcl—2蛋白的表达。结果表明,与缺血前相比,缺血30min及再灌注30min亚组的凋亡指数(AI)显增加(P<0.01),Bcl—2蛋白的光密度值显减少(P<0.01);与对照组相比,异丙酚组缺血30min及再灌注30min亚组的AI显降低(P<0.01),Bcl—2蛋白的光密度值显增加(P<0.01)。结论:缺血30min及再灌注30min的心肌均发生了细胞凋亡,且再灌注组的细胞凋亡现象更为显。异丙酚通过调控Bcl—2表达而减少心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡的发生。 相似文献
88.
为观察重组缺陷性腺病毒介导的人类内皮型一氧化氮合酶基因(AdCMVceNOS)对慢性缺氧性肺动脉高压大鼠的影响,并探讨其可能的作用机制,将30只雄性Wistar大鼠,随机分成对照组(C组)、单纯慢性低氧组(H组)、慢性低氧加AdCMVceNOS转染组(T组),每组10只。采用呼吸道转染途径,将3×109空斑形成单位(pfu)的AdCMVceNOS转入大鼠肺脏。3天后测平均肺动脉压(mPAP)、右心室重量及血浆NO含量,并采用免疫组化及Western印迹法分析eNOS的表达活性。结果表明,H组及T组mPAP均较C组明显增加(P<0·05),T组与H组比较mPAP降低(P<0·05),H组及T组右心室/(左心室 室间隔)重量比[(RV/(LV S)]较C组增加(P<0·05)。H组及T组与C组相比,其NO含量明显降低(P<0·05),T组较H组显著增加(P<0·05)。H组及T组eNOS阳性表达强度(A值)较C组明显增加(P<0·05),而T组与H组相比差异有统计学意义(P<0·05)。Western印迹检测H组及T组肺组织eNOS含量(分别为0·62±0·08和0·92±0·17)明显高于C组(0·30±0·05)。结论:外源性eNOS基因转染对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压具有治疗作用,该作用与其使eNOS活性增强及NO生成增加有关。 相似文献
89.
目的 探讨重组人骨形态发生蛋白-7(rhBMP-7)对大鼠心肌缺血再灌注时NF-κB活性的影响.方法 健康Wistar大鼠40只,体重250~300 g,雌雄不拘,随机分为3组:假手术组(S组,n=8)、缺血再灌注组(IR组,n=16)和rhBMP-7组(B组,n=16).采用结扎左冠状动脉前降支后30 min再灌注的方法 建立大鼠心肌缺血再灌注模型.S组左冠状动脉穿线后不结扎;B组于再灌注前即刻经股静脉注射rhBMP-7 250μg/kg,IR组和S组注射等容量生理盐水.B组和IR组分别于再灌注4 h(T1)和24 h(T2)时随机取8只大鼠测定血清乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CPK)活性、心肌组织MDA含量、SOD活性;TUNEL法检测心肌凋亡细胞,并计算心肌细胞凋亡率;Western blot法测定心肌细胞核NF-κB的表达,以表示心肌细胞NF-κB的活性;S组仅于T1时测定以上指标.结果 与S组比较,IR组和B组再灌注时血清LDH、CPK活性和心肌MDA含量升高,心肌SOD活性降低,心肌细胞凋亡率和NF-κB活性升高(P<0.05或0.01);与IR组比较.B组再灌注时血清LDH、CPK活性和心肌MDA含量降低,心肌SOD活性升高,心肌细胞凋亡率和NF-κB活性降低(P<0.05或0.01).结论 rhBMP-7可能通过抑制大鼠心肌细胞NF-κB的活性,从而减轻心肌缺血再灌注损伤. 相似文献
90.
目的 探讨骨形态发生蛋白-7(BMP-7)基因转染对新生大鼠心肌细胞缺氧-复氧时凋亡的影响.方法 体外培养的新生大鼠心肌细胞分为3组:正常对照组(C组)、缺氧-复氧组(HR组)培养的心肌细胞置于95%N2-5%CO2混合气体饱和的缺氧罐中缺氧2 h后,放回孵育箱中继续培养4 h;BMP-7基因转染组(BT组)将含pcDNA3.1-BMP-7基因的质粒在转染试剂作用下转染心肌细胞后72 h再行缺氧2 h,复氧4 h.每组重复8次.计数心肌细胞搏动次数,采用全自动生化分析仪测定乳酸脱氢酶(LDH)活性.倒置显微镜下观察心肌细胞形态.采用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡情况,免疫细胞化学方法测定Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 与c组相比,HR组和BT组心肌细胞LDH活性、细胞凋亡率增加,Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调(P<0.05);与HR组相比,BT组心肌细胞LDH活性、细胞凋亡率降低,Bax蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调(P<0.05).结论 BMP-7基因转染可减轻新生大鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤,其机制可能与调控Bcl-2、Bax蛋白的表达,抑制心肌细胞凋亡有关. 相似文献