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51.
氯胺酮对大鼠全心缺血/再灌注时心肌c-fos基因表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究氯胺酮对大鼠全心缺血/再灌注时心肌c-fos基因表达的影响。方法Wistar大鼠40只,随机分为5组(各8只)正常对照组(C组);缺血/再灌注对照组(CR组)和高(KH)、中(KM组)、低(KL组)浓度氯胺酮灌注组(氯胺酮浓度分别为1×10-3、1×10-4和1×10-5mol/L)。提取心肌组织总RNA,经逆转录多聚酶链反应得到cDNA扩增产物,选择γ-actinmRNA作为内参照,用计算机成像分析系统分析曲线下峰面积,计算密度值。结果与C组相比,CR、KH、KM和KL组c-fosmRNA表达水平明显增高(P<0.01和P<0.05)。与CR组相比,KH、KM和KL组c-fosmRNA表达水平明显降低(P<0.05和P<0.01)。KM和KL组c-fosmRNA表达水平低于KH组(P<0.05),但KM和KL组相比则无统计学差异(P>0.05)。结论c-fos基因可能参与心肌缺血/再灌注损伤及保护的基因调节。氯胺酮能显著抑制心肌c-fos基因的表达,且中、低浓度氯胺酮较高浓度有效。 相似文献
52.
机器人辅助心脏手术本身的特点与要求,使其麻醉具有一定的特殊性。现将机器人辅助心脏手术的特点、麻醉方法及其麻醉管理要点作一介绍。 相似文献
53.
54.
为探讨盐酸戊乙奎醚对围体外循环期应激反应的影响,将40例拟行体外循环(CPB)下行心脏瓣膜置换术患者随机分为盐酸戊乙奎醚(P组)和对照组(C组)各20例。P组CPB前10min颈内静脉注射盐酸戊乙奎醚0.05mg/kg,C组给予等容量生理盐水。分别于CPB前(T_1)、CPB后和术后5个时点(T_2~T_6)采取中心静脉血标本,测定血浆白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平,并进行静脉血气分析和血糖监测。结果表明,CPB前两组患者血糖、乳酸浓度和IL-6、IL-10水平的差异均无统计学意义(P>0.05):P组血糖和乳酸浓度在T_(2-5)时点下降显著(P<0.05),血浆IL-6水平在T_(3~5)下降显著(P<0.05);而P组IL-10水平在T_2~T_6时点与C组的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:预先给予盐酸戊乙奎醚0.05mg/kg可减轻围CPB期应激反应,可能与整体调控神经—内分泌—免疫系统使其趋于平衡有关。 相似文献
55.
为观察异丙酚对先天性心脏病(以下称先心病)小儿体外循环(CPB)手术颈内静脉球血8-异前列腺素-F_(2α)(8-iso-PGF_(2α))及S-100β蛋白水平的影响,选择择期先心病小儿30例,年龄4~10岁,随机分为异丙酚组(P组)和对照组(C组),每组15例。P组麻醉诱导用舒芬太尼1μg/kg、异丙酚2.5mg/kg,C组用咪达唑仑0.2mg/kg,两组均用哌库溴铵0.1mg/kg,气管插管后P组静脉泵注1%异丙酚6 mg·kg~(-1).h~(-1),C组静脉泵注0.05%咪达唑仑0.2mg·kg~(-1)·h~(-1),直至手术结束。分别于CPB前(T_0)、CPB开始后30min(T_1)、停CPB(T_2)、停CPB后30min(T_3)、手术结束(T_4)、停CPB后24h(T_5)采颈内静脉球部血检测血浆8-iso-PGF_(2α)及S-100β蛋白水平。结果表明,与C组比较,P组在T_1~T_5时点血浆(8-iso-PGF_(2α))及S-100β蛋白水平降低(P<0.05)。与各自T_0时点比较,S-100β蛋白在T_2时点达峰值(P<0.05),8-iso-PGF_(2α)在T_3时点... 相似文献
56.
目的:探讨右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)对颅内肿瘤手术患者诱导和插管血流动力学的稳定作用.方法:30例择期行颅内肿瘤手术切除患者,随机分为两组,实验组(D组)和对照组(C组),每组15例.D组于诱导前给予DEX(1μg/kg)静脉泵注,15min内完成,然后行麻醉诱导.C组诱导前等量生理盐水泵注,麻醉方法同D组.分别记录,泵注DEX或生理盐水前(T0)、麻醉诱导前(T1)、气管插管前(T2)、气管插管即刻(T3)、1 min(T4)、3 min(T5)、5 min(T6)7个时点的SBP、DBP、MAP和HR以及To和T1的OAA/S镇静评分.结果:T3时点,与C组相比,D组HR显著降低(P<0.05),MAP显著降低(P<0.01).其余各时点两组MAP和HR均无统计学差异(P>0.05).OAA/S镇静评分,与T0相比,C组T1时不变,D组T1时显著下降(P<0.05);D组T1时显著低于C组(P<0.05).结论:颅内肿瘤手术患者麻醉诱导前使用DEX具备血流动力学稳定作用. 相似文献
57.
异丙酚对在体心血管系统有一定的抑制作用 ,本研究采用原代培养大鼠心肌细胞模型 ,以观察其对离体大鼠心肌细胞的毒性作用。材料与方法心肌细胞的制备与培养[1] 取 2~ 3日龄Wistar大鼠 ,雌雄兼用 ,断颈法处死后无菌条件下摘取心室 ,剪成 1mm3左右碎块。依次用 0 1%、0 2 %胰蛋白酶磷酸盐缓冲液和 0 0 1%胶原酶磷酸盐缓冲液消化分散细胞 ,弃去前两次细胞悬液 ,将后 5次细胞悬液离心后弃去上清液 ,将沉淀物合并混悬于 10mlEagleMEM培养基中 ,以每孔 1× 10 6细胞的密度接种于含 10 %小牛血清及青霉素 10 0u/ml的Ea… 相似文献
58.
目的 探讨地尔硫卓和艾司洛尔对老年患者非心脏手术气管插管心血管不良反应的影响.方法 普外和泌尿外科手术老年患者95例.随机分为3组:艾司洛尔组(n=32)诱导前静脉注射艾司洛尔0.5mg/kg;地尔硫卓组(n=32)诱导前静脉注射地尔硫卓0.2mg/kg;对照组(n=31)诱导前静脉注射等容量的生理盐水.于气管插管前、后不同时点记录收缩压、舒张压、平均动脉压、心率,并计算心率收缩压乘积.插管前10分钟至插管后15分钟记录动态心电图变化.结果 对照组在气管插管即刻和插管后各时点心率、平均动脉压、心率收缩压乘积明显高于插管前(P<0.01或P<0.05);地尔硫卓组除了在插管后1分钟心率明显增快外,插管即刻和插管后各时点上述血流动力学参数无明显增高,与对照组同时点比较差异具有非常显著性意义(P<0.01).艾司洛尔组在插管即刻和插管后各时点上述血流动力学参数无明显增高,与对照组同时点比较差异具有非常显著性意义(P<0.01).对照组插管后动态心电图ST段和/或T波改变的发生率为59.1%,艾司洛尔组为43.5%,地尔硫卓组为20.8%,组间比较差异具有非常显著性意义(P<0.01).ST段对照组有3例发生改变,艾司洛尔组有1例发生改变,地尔硫卓组无ST段改变.结论 气管插管可引起老年患者心血管不良反应,还可诱发一过性心肌缺血,诱导前静注地尔硫卓和艾司洛尔具有一定的预防作用. 相似文献
59.
内皮型一氧化氮合酶基因转染防治移植静脉再狭窄的实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
移植静脉再狭窄是影响冠状动脉旁路移植(CABG)术后远期疗效的主要因素。许多研究表明,CABG术后血管桥再狭窄的发生与一氧化氮(NO)的功能异常相关,2004年7月至9月本研究采用兔颈外静脉颈总动脉旁路移植模型,应用含人内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)基因重组腺病毒(AdCMVeNOS)转染移植静脉的方法,探讨eNOS基因防治静脉移植血管再狭窄的作用及其机制,为移植静脉再狭窄的防治提供实验和理论依据。 相似文献
60.