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21.
22.
为探讨重组人骨形态发生蛋白-7(rhBMP-7)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,建立Wist-ar大鼠心肌缺血再灌注模型。随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I组)和rhBMP-7处理组(B组),每组10只。B组于血流阻断前10min股静脉给予rhBMP-7250μg/kg,C组和I组给予等量生理盐水。于血流再灌注后24h取血检测乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CPK)含量;心肌匀浆检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;电镜下观察心肌组织学变化。结果表明,rhBMP-7处理组大鼠心肌缺血再灌注24h后,其心肌酶含量和MDA均明显低于I组,SOD活性增加(P<0·01);心肌细胞的坏死程度也明显轻于I组。结论:rhBMP-7降低心肌脂质过氧化,增强心肌抗氧化酶活力,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。 相似文献
23.
为对比观察异丙酚和咪达唑仑对大鼠肝脏缺氧复氧损伤的影响,将成年健康Wistar大鼠24只随机分为4组:对照组(A组)、缺氧复氧组(B组)及咪达唑仑或异丙酚预处理组(C组和D组),每组6只。采用酶联免疫吸附法检测大鼠肝组织8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平;硝酸还原法测定其一氧化氮合酶(NOS)活力和NO含量。结果表明,缺氧复氧后,B组肝组织中8-iso-PGF2α水平明显升高,而NOS活力和NO含量则明显降低,与A组比较差异有显著意义(P<0·05);C、D两组与B组相比,肝组织中8-iso-PGF2α水平明显下降,而NOS活力和NO含量明显上升,差异亦有显著意义(P<0·05);D组的肝组织8-iso-PGF2α含量明显低于C组,而其NOS活力和NO含量明显高于C组(P<0·05)。结论:咪达唑仑也像异丙酚一样对大鼠肝脏缺氧复氧损伤具有明显的保护作用,但其保护效应不如异丙酚。 相似文献
24.
目的 探讨地尔硫卓和艾司洛尔对老年患者非心脏手术气管插管心血管不良反应的影响.方法 普外和泌尿外科手术老年患者95例.随机分为3组:艾司洛尔组(n=32)诱导前静脉注射艾司洛尔0.5mg/kg;地尔硫卓组(n=32)诱导前静脉注射地尔硫卓0.2mg/kg;对照组(n=31)诱导前静脉注射等容量的生理盐水.于气管插管前、后不同时点记录收缩压、舒张压、平均动脉压、心率,并计算心率收缩压乘积.插管前10分钟至插管后15分钟记录动态心电图变化.结果 对照组在气管插管即刻和插管后各时点心率、平均动脉压、心率收缩压乘积明显高于插管前(P<0.01或P<0.05);地尔硫卓组除了在插管后1分钟心率明显增快外,插管即刻和插管后各时点上述血流动力学参数无明显增高,与对照组同时点比较差异具有非常显著性意义(P<0.01).艾司洛尔组在插管即刻和插管后各时点上述血流动力学参数无明显增高,与对照组同时点比较差异具有非常显著性意义(P<0.01).对照组插管后动态心电图ST段和/或T波改变的发生率为59.1%,艾司洛尔组为43.5%,地尔硫卓组为20.8%,组间比较差异具有非常显著性意义(P<0.01).ST段对照组有3例发生改变,艾司洛尔组有1例发生改变,地尔硫卓组无ST段改变.结论 气管插管可引起老年患者心血管不良反应,还可诱发一过性心肌缺血,诱导前静注地尔硫卓和艾司洛尔具有一定的预防作用. 相似文献
26.
静脉麻醉药心肌抑制作用机制 总被引:2,自引:0,他引:2
张铁铮 《国际麻醉学与复苏杂志》2000,(1)
静脉麻醉药多具有心血管系统抑制作用,但其确切机制至今尚未完全确定。本文从静脉麻醉药对收缩蛋白、线粒体、肌浆网和肌纤维膜的作用方面综述其对心肌的直接抑制作用机制。 相似文献
27.
28.
由于70岁以上老年组正在以比其他年龄组更快的速度增长,门诊老年病人的麻醉将是今后麻醉工作的重点之一。由于50%以上的老年人在去世前都需要接受手术和麻醉,麻醉医生必须重视门诊老年病人的麻醉问题。本文重点论述增龄对门诊应用麻醉药、镇痛药的药效动力学和药代动力学的影响。 相似文献
29.
30.