盐酸戊乙奎醚对围体外循环期大鼠肠粘膜屏障功能的影响

目的 探讨不同剂量盐酸戊乙奎醚对围体外循环(CPB)期大鼠肠粘膜屏障功能的影响.方法 雄性sD大鼠30只,体重300～400 g,随机分为5组(n=6):假手术组(S组)、CPB组、高剂量盐酸戊乙奎醚组(PH组)、中剂量盐酸戊乙奎醚组(PM组)和低剂量盐酸戊乙奎醚组(PL组).建立大鼠CPB模型,S组仅置管不转流,PH组、PM组、PL组和CPB组分别在预冲液中加入盐酸戊乙奎醚2、0.6、0.2 mg/kg和等容量生理盐水.停CPB后2 h取大鼠肠系膜上静脉及腔静脉血,测定血浆D-乳酸、内毒素(LPS)浓度和二胺氧化酶(DAO)活性,透射电镜下观察小肠粘膜病理学结果.结果 与S组比较,CPB组、PH组、PM组和PL组血浆D-乳酸、LPS浓度和DAO活性升高(P＜0.05);与CPB组比较,PH组和PM组血浆D-乳酸、LPS浓度和DAO活性降低(P＜0.05);与PL组比较,PM组和PH组血浆DAO活性、D-乳酸和LPS浓度降低(P＜0.05);与PM组比较,PH组血浆DAO活性和D-乳酸浓度降低(P＜0.05).PH组和PM组小肠上皮病理损伤程度较CPB组和PL组明显减轻.结论 预充液中加入盐酸戊乙奎醚0.6 mg/kg或2 mg/kg可减轻围CPB期大鼠肠粘膜屏障功能的损伤,且呈剂量依赖性.     

重组鼠骨形态发生蛋白-7基因转染对心肌细胞缺氧复氧损伤的影响

为探讨转染骨形态发生蛋白-7(BMP-7)基因对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用,将体外培养的乳大鼠心肌细胞分为3组:①阴性对照组;②缺氧复氧组:培养的心肌细胞缺氧120min,复氧240min;③转染组:转染基因后,再行缺氧120min/复氧240min。心肌细胞损伤程度以心肌细胞搏动次数和乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CPK)活性来表示。采用锥虫蓝排斥法检测心肌细胞存活率,同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果表明,心肌细胞缺氧复氧后可使细胞LDH活性显著增高,锥虫蓝摄取率明显升高,MDA含量较正常细胞显著增高,SOD含量较正常细胞显著降低;经BMP-7转染的心肌细胞可显著降低锥虫蓝摄取率,降低LDH、CPK活性,并提高细胞抗氧化能力,增高SOD活性,降低MDA含量。结论:BMP-7转染可对抗缺氧复氧对心肌细胞的损伤,其机制与提高心肌细胞抗氧化损伤能力有关。     

异丙酚、咪达唑仑和硫喷妥钠对大鼠缺氧复氧性脑损伤的影响

为对比观察异丙酚、咪达唑仑和硫喷妥钠对大鼠缺氧复氧脑损伤的保护作用,将Wistar大鼠40只随机分为5组,每组8只,A组:对照组;B～E组:缺氧复氧组,其中C、D、E组:分别给予异丙酚、咪达唑仑和硫喷妥钠。采用酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平,硝酸还原法测定其一氧化氮合酶(NOS)活力和NO含量。结果表明,缺氧复氧后,B、C、D、E各组脑组织中8-iso-PGF2α水平明显升高,而NOS活力和NO含量则明显降低,与A组比较差异有显著意义(P<0.05);C组和D组的脑组织8-iso-PGF2α含量较B组明显降低(P<0.05),但仍然高于A组(P<0.05),NOS活力和NO含量较B组明显升高(P<0.05)但仍然低于A组(P<0.05);D、E组的脑组织8-iso-PGF2α含量明显高于C组(P<0.05),NOS活力和NO含量明显低于C组(P<0.05);D组与E组比较,E组的脑组织8-iso-PGF2α含量明显高于D组(P<0.05),NOS活力和NO含量明显低于D组(P<0.05),但与B组相比无意义(P>0.05)。结论:异丙酚和咪达唑仑能明显降低缺氧复氧后脑组织的8-iso-PGF2α水平,提高内源性NO生成,提示对大鼠缺氧复氧脑损伤有明显的保护作用,且异丙酚的脑保护效应强于咪达唑仑,而硫喷妥钠的脑保护作用不明显。     

体外循环脑损伤生化标志物研究进展

自1954年Gibbon首次成功将体外循环（extracorporeal circulation，ECC）用于心脏直视手术后，外科技术、麻醉水平、检测技术和灌注技术都取得了迅猛发展。目前，ECC心脏直视手术后因心肌梗死、心力衰竭或致命性心律失常等直接心脏原因引起的死亡率已明显下降。     

完全性右位主动脉弓并异位动脉导管横行压迫食管误诊为食管平滑肌瘤一例

完全性右位主动脉弓并异位动脉导管横行压迫食管误诊为食管平滑肌瘤一例山东省聊城地区第二人民医院外三科秦卫华，张铁铮，马胜军，彭长江患者男，３３岁。因咽喉部不适伴胸闷月余于１９９４年１月１０日收住我科。查体未发现阳性体征。胸部Ｘ线片示右位主动脉弓、中段食...     

重组人骨形态发生蛋白-7对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

为探讨重组人骨形态发生蛋白-7(rhBMP-7)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,建立Wist-ar大鼠心肌缺血再灌注模型。随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I组)和rhBMP-7处理组(B组),每组10只。B组于血流阻断前10min股静脉给予rhBMP-7250μg/kg,C组和I组给予等量生理盐水。于血流再灌注后24h取血检测乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CPK)含量;心肌匀浆检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;电镜下观察心肌组织学变化。结果表明,rhBMP-7处理组大鼠心肌缺血再灌注24h后,其心肌酶含量和MDA均明显低于I组,SOD活性增加(P<0·01);心肌细胞的坏死程度也明显轻于I组。结论:rhBMP-7降低心肌脂质过氧化,增强心肌抗氧化酶活力,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

异丙酚和咪达唑仑对大鼠肝脏缺氧复氧损伤影响的比较

为对比观察异丙酚和咪达唑仑对大鼠肝脏缺氧复氧损伤的影响,将成年健康Wistar大鼠24只随机分为4组:对照组(A组)、缺氧复氧组(B组)及咪达唑仑或异丙酚预处理组(C组和D组),每组6只。采用酶联免疫吸附法检测大鼠肝组织8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平;硝酸还原法测定其一氧化氮合酶(NOS)活力和NO含量。结果表明,缺氧复氧后,B组肝组织中8-iso-PGF2α水平明显升高,而NOS活力和NO含量则明显降低,与A组比较差异有显著意义(P<0·05);C、D两组与B组相比,肝组织中8-iso-PGF2α水平明显下降,而NOS活力和NO含量明显上升,差异亦有显著意义(P<0·05);D组的肝组织8-iso-PGF2α含量明显低于C组,而其NOS活力和NO含量明显高于C组(P<0·05)。结论:咪达唑仑也像异丙酚一样对大鼠肝脏缺氧复氧损伤具有明显的保护作用,但其保护效应不如异丙酚。     

静脉麻醉药心肌抑制作用机制

静脉麻醉药多具有心血管系统抑制作用,但其确切机制至今尚未完全确定。本文从静脉麻醉药对收缩蛋白、线粒体、肌浆网和肌纤维膜的作用方面综述其对心肌的直接抑制作用机制。     

A型肉毒毒素治疗面肌痉挛54例效果观察

面肌痉挛（hemifacial spasm）又称面肌抽搐，系一侧面部表情肌肉发生不规则痉挛性疾病。临床上对本病的治疗较为棘手，治疗效果不甚理想。我们从2001年5月至2004年4月应用A型肉毒毒素（botulinum toxin A，BTX-A）治疗此症54例。取得满意的疗效。现总结如下。