盐酸戊乙奎醚对心脏手术围术期应激反应的影响

目的观察盐酸戊乙奎醚对围术期应激反应的影响。方法 40例心肺转流（CPB）下行心脏瓣膜置换术患者,随机均分为盐酸戊乙奎醚组（P组）和对照组（C组）。P组CPB前10 min颈内静脉注射盐酸戊乙奎醚0.05 mg/kg,C组给予等容量生理盐水。分别于CPB前（T₁）、主动脉开放10 min（T₂）、停CPB即刻（T₃）、术后2 h（T₄）、6 h（T₅）、18 h（T₆）采集中心静脉血,测定血浆白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）水平,并进行静脉血气分析和血糖、血乳酸监测。结果 T₂、T₃、T₅时P组血糖和乳酸浓度明显低于C组（P<0.05）,T₃～T₅时P组血浆IL-6水平明显低于C组（P<0.05）。结论预先给予盐酸戊乙奎醚0.05 mg/kg可减轻围CPB期应激反应,可能与整体调控神经-内分泌-免疫系统使其趋于平衡有关。     

肺动-静脉瘘手术的麻醉处理一例

患者,男,44岁,80 kg,因"间断前胸痛3个月"入院.查体:口唇发绀,杵状指.术前检查:Hb 214 g/L,RBC 7.10×1012/L,Hct 64.4％,PaO2 55 mm Hg,SaO2 89％,提示低氧及红细胞增多;心动超声示心内结构无异常.CT示左肺上叶可见斑块状高密度影与肺门相连,增强后与血管同步强化.术前诊断:左肺上叶血管畸形.拟于全身麻醉下行胸腔镜辅助左肺上叶切除术. 患者入手术室后开放静脉,局麻下行右桡动脉和右颈内静脉穿刺置管分别监测BP和CVP.常规监测ECG和SpO2,BP 117/83 mm Hg,HR 101次/分,SpO2 79％,CVP 3mm Hg.     

辽宁省麻醉学领域经食管超声心动图应用情况调查研究

目的调查并分析辽宁省麻醉学领域经食管超声心动图(TEE)的应用情况,为促进TEE技术在该地区麻醉学领域的发展提供依据。方法制定《辽宁省三级医院麻醉学领域重点可视化技术调查问卷》,以纸质问卷形式对辽宁省14个地市的98家三级医院麻醉科主要负责人进行问卷调查。结果收回的92份有效问卷显示,仅有13家三级甲等公立医院开展TEE,部分医院开展经胸超声心动图(TTE),69.2%的医院在非心脏手术术中应用过TEE/TTE,86.4%的医院3年间术中TEE总例数≤200。在开展TEE技术的医院中,麻醉医生具有TEE资质的人数平均≤3人,麻醉医生掌握TEE/TTE人数>5的医院仅1家。在科研方面,开展TEE的13家医院3年内相关科研产出均少于2项。结论近3年来,辽宁省三级医院麻醉学领域TEE技术开展医院数量少,发展不平衡,应用与研究不理想,有很大的提升空间。     

肺动脉高压转基因治疗的可能机制研究:不同剂量重组腺病毒转染大鼠肺脏的对比观察

目的:经气道转染不同剂量重组腺病毒载体AdCMVLacZ,探讨腺病毒介导的外源基因在大鼠呼吸道上皮转基因表达的有效性、量效关系、毒副作用及其在肺内表达的适宜剂量,为基因治疗肺动脉高压提供实验依据。方法:Wistar大鼠20只随机分为4组(每组5只),应用高(高剂量组,5×1012pfu/L)、中(中剂量组,1.67×1012pfu/L)、低(低剂量组,1.67×1011pfu/L)3种滴度的复制缺陷型重组腺病毒AdCMVLacZ或病毒保存液(对照组)各600μL,经气管导管分别注入大鼠肺脏。7d后行肺组织X-gal染色和组织病理学检测,光镜下计算转基因阳性细胞率。结果:高、中、低剂量组大鼠肺组织均出现转基因阳性表达,且高、中剂量组的阳性细胞率犤分别为(67.8±13.5)%和(63.8±12.6)%犦明显高于低剂量组犤(5.86±1.68)%犦和对照组犤(0.45±0.61)%,F=76.023,P<0.01犦,但高剂量组与中剂量组以及低剂量组与对照组间无显著性差异。HE染色显示,仅高剂量组中3只大鼠肺组织有轻度炎性浸润,余3组均未发现炎性反应。结论:外源基因可通过腺病毒介导在呼吸道上皮呈高效稳定表达,且在一定剂量范围内基因表达效率与所用腺病毒载体剂量呈正相关,载体用量过大(5×1012pfu/L),不能提高转染效率,反可造成机体免疫炎性反应。     

异丙酚及地西泮对氯胺酮引起的大鼠大脑皮质c-fos基因表达及神经元损害的影响

目的 观察异丙酚和地西泮对氯胺酮诱导的大鼠大脑皮质Glu(谷氨酸)释放和c-fos基因表达的影响,探讨异丙酚抑制氯胺酮中枢神经系统副作用的基因机制。方法 将28只Wistar大鼠随机分为生理盐水3 ml-生理盐水1 ml组,生理盐水3 ml-氯胺酮 100 mg/kg组,异丙酚100 mg/kg-氯胺酮100 mg/kg组,地西泮10 mg/kg-氯胺酮:100 mg/kg组。于用药后30 min,检测c-fos mRNA水平。另取大鼠,用药注射后2 h取大脑皮质检测Glu含量、组织含水量和Fos蛋白阳性细胞率。结果 氯胺酮注射后30 min引起大脑皮质c-fos mRNA表达增高,2 h时大脑皮质Glu、水含量和Fos阳性细胞率与生理盐水组相比增加(P<0.01)。异丙酚和地西泮预处理抑制了c-fos基因表达以及组织谷氨酸、水含量的增加,且抑制程度不同。结论 c-fos基因参与了异丙酚和地西泮抑制氯胺酮引起的精神症状和神经元损害的基因机制;异丙酚抑制作用强于地西泮。     

肺动脉高压转基因治疗的可能机制研究：不同剂量重组腺病毒转染大鼠肺脏的对比观察

目的：经气道转染不同剂量重组腺病毒载体AdCMVLacZ，探讨腺病毒介导的外源基因在大鼠呼吸道上皮转基因表达的有效性、量效关系、毒副作用及其在肺内表达的适宜剂量，为基因治疗肺动脉高压提供实验依据。方法：Wistar大鼠20只随机分为4组(每组5只)，应用高(高剂量组，5&;#215;10^12pfu／L)、中(中剂量组，1．67&;#215;10^12pfu／L)、低(低剂量组，1．67&;#215;10^12pfu／L)3种滴度的复制缺陷型重组腺病毒AdCMVIacZ或病毒保存液(对照组)各600μL，经气管导管分别注入大鼠肺脏。7d后行肺组织x-gal染色和组织病理学检测，光镜下计算转基因阳性细胞率。结果：高、中、低剂量组大鼠肺组织均出现转基因阳性表达，且高、中剂量组的阳性细胞率[分别为(67．8&;#177;13．5)％和(63．8&;#177;12．6)％]明显高于低剂量组[(5．86&;#177;1．68)％]和对照组[(0．45&;#177;0．61)％，F：76．023，P&;lt;0．01]，但高剂量组与中剂量组以及低剂量组与对照组间无显著性差异。HE染色显示，仅高剂量组中3只大鼠肺组织有轻度炎性浸润，余3组均未发现炎性反应。结论：外源基因可通过腺病毒介导在呼吸道上皮呈高效稳定表达，且在一定剂量范围内基因表达效率与所用腺病毒载体剂量呈正相关，载体用量过大(5&;#215;10^12pfu／L)，不能提高转染效率，反可造成机体免疫炎性反应。     

前颅底联合入路治疗外伤性脑脊液鼻漏的临床分析

对12例外伤性脑脊液鼻漏患者采用额下硬膜外、硬膜下联合人路修补治疗，用CT脑池造影进行术前漏口定位，采用自体帽状腱膜、颞肌、骨膜及医用胶为修补材料。报告如下：     

先天性心脏病矫治术的麻醉处理

先天性心脏病（简称先心病），系因心脏在胚胎期发育畸形所致。国外发病率约为出生活婴的3．2％0～8‰，我国沿海地区约占活婴的5．78‰，高原地区约占儿童的13．7‰。目前治疗此病的主要方法仍是在体外循环下行矫治术，由于各方面的努力，手术死亡率已降至2％～3％。手术成功及病人成活的关键在于外科的精心矫治，麻醉处理也是重要因素之一。     

氯胺酮麻醉引起c—fos基因在大鼠大脑皮质的表达与行为时间的相关性

为探讨氯胺酮对中枢神经系统副作用的分子基因机制．检测了氯胺酮对大鼠大脑皮质c—fos基因表达的影响。将42只Wistar大鼠随机分为6组各7只。腹腔注射氯胺酮100mg／kg后，分别于给药前和给药后15、30、60、120、180min提取大脑皮质总RNA。经过逆转录多聚酶链反应，扩增出cDNA产物。用成像分析系统计算曲线下面积，与内参照比较表示各时点的c—fos mRNA水平。结果表明，氯胺酮注射后引起大脑皮质c—fos mRNA表达增高。其高峰在30～60min。3h后回至基线水平，且与行为呈时间相关性。结论：c-fos基因参与了氯胺酮引起精神症状的分子基因机制。     

单唾液酸神经节苷脂对大鼠体外循环脑损伤及细胞外信号调节激酶信号通路的影响

目的探讨单唾液酸神经节苷脂（monosialotetmhexosylganglioside,GM-1）对大鼠体外循环（cardiopulmonary bypass,CPB）脑损伤及细胞外信号调节激酶（extrallular signal regulated proteinkinase,ERK1／2）信号通路的影响。方法成年雄性sD大鼠27只,体重350g-450g,采用随机数字表法将其随机分成3组（每组9只）：空白对照组（阴性对照组,S组）、CPB对照组（阳性对照组,B组）、GM-1干预组（实验组,C组）。采用右颈静脉腔房引流、右颈动脉灌注建立大鼠体外循环模型。S组不建模型,穿刺后进行机械通气60min,B组和c组进行CPB 60min,其中C组转流液中加入GM-1（20mg／kg）,B组给予相同体积的生理盐水。于转流前（T0）、CPB转流即刻（T1）、CPB15 min（T2）、CPB45 min（T,）、CPB结束后1h（T4）时记录平均动脉压（mean artery pressure,MAP）及血气分析指标。CPB结束和S组机械通气后3h时断头取脑组织标本,透射电镜观察皮质超微结构变化;原位细胞凋亡检测法[terminal dexynucteotidyl transferase（TdT）-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL]标记皮质神经元凋亡数;免疫组化和免疫印迹（Western-blot）法检测ERK1／2蛋白的表达。结果B组和C组转流中平均动脉压、心率、血气、红细胞比容比较,差异无统计学意义;与S组比较,B组和C组皮质神经元损伤严重,凋亡的神经细胞数目分别增加220％和147％,ERK1／2蛋白活性分别升高65％和41％（P〈0．05）;与B组比较,C组皮质神经元损伤明显减轻,凋亡的神经细胞数目减少24％,ERK1／2蛋白活性降低15％（P〈0．05）。结论GM-1对体外循环脑损伤有保护作用,其机制可能与抑制ERK1／2信号通路减少神经细胞凋亡有关。