医学图像三维有限元重建中的数据管理及T10～T12胸椎模型建立

在进行生物力学分析时 ,依靠序列医学图像进行三维有限元模型重建是一种必要的手段 ,但是此过程中图像的数据处理和网格划分等繁重的前处理工作 ,成为了有限元分析工作的瓶颈 ,尤其是形状和其医学图像的数据具有复杂性的胸椎的模型的建立。针对胸椎三维有限元模型建立所必需的数据 ,给出了基于 CT医学图像处理所必需的数据结构和类型 ,分析了数据获得和处理的方法。同时提出了基于分块建模思想的数据管理方法 ,结合MSC.Marc软件实现了网格划分 ,建立了 T10～ T12段胸椎的三维有限元模型 ,其形态特征基本保持了实际骨骼的外形特征 ,满足了生物力学研究分析的要求。针对医学序列图像处理和有限元模型的建立过程中的数据获得与管理 ,是非常有意义的重要工作之一 ,对于其他类似的基于医学图像 (CT、MRI等 )的人体组织的三维有限元重建工作 ,具有拓展意义和实际的指导意义。     

基因单核苷酸多态性与女性压力性尿失禁易感性的关系

目的 研究FBLN5、MMP-1、MMP-3、COLIA1、COL3A1、LOXL1、ESR1 7个基因9个SNPs位点与SUI易感性之间的关系。方法 选取21例SUI女性患者作为病例组,22例健康女性为对照组,利用飞行时间质谱技术对7个SUI候选基因的9个潜在功能性位点进行基因分型。比较不同SNPs位点基因型频率在病例组及对照组中的分布差异,分析各个位点基因型与SUI易感性的关联强度。结果 所选基因位点的多态性与SUI发病风险无显著相关性(P>0.05)。LOXL1基因rs2165241 C>T位点,较野生型CC型携带者来说,CT型携带者一定程度上可能降低了SUI的发病风险(OR=0.102 5),但是这种差异不显著(P=0.057 1)。结论 研究中的基因位点多态性与SUI的易感性无显著相关性,其中LOXL1基因rs2165241 C>T位点多态性可能一定程度影响了SUI的发病风险。该结果需更大规模的研究来验证。     

迷走神经途径的L-谷氨酸与十二指肠运动的量效关系

目的 构建经迷走神经背核（DMV）注射L-谷氨酸(L-Glu)的剂量与雌性家兔十二指肠肌电活动指数的数学模型,为探讨激素、细胞因子等影响迷走神经活动的作用机制提供实验依据。 方法 采用DMV显微注射技术,分别按0 mol/L、0.05 mol/L、0.10 mol/L、0.15 mol/L和0.20 mol/L剂量经DMV注射L-Glu,每剂量组样本数为5只,监测卵巢摘除家兔的十二指肠肌电活动;并构建L-Glu的剂量与十二指肠肌电活动指数之间的数学模型。 结果 经t检验分析,相邻剂量组之间,肌电活动的振幅逐渐增强,且差异极显著（P＜0.01）;频率逐渐加强,其中0 mol/L与0.05 mol/L、0.10 mol/L与0.15 mol/L组间差异有显著性（P＜0.05）;肌电活动指数逐渐增强,且组间差异极显著（P＜0.01）。以L Glu浓度为自变量 x,十二指肠肌电活动指数为因变量 y,构建的数学模型的函数关系式为：y=13.71/1 + exp ［-22.35 × (x -0.082)］,函数拟合精度：R²=0.9948,P<0.01,属于增长型S型逻辑函数。函数分析表明,0.082 mol/L L-Glu剂量为该逻辑函数的拐点值;在L-Glu剂量范围为0 mol/L～0.082 mol/L时,十二指肠肌电活动指数成指数型增长模式;当L-Glu剂量大于0.082 mol/L时,十二指肠肌电活动指数呈对数型增长模式,且其理论极限值为13.71。 结论 L-Glu通过DMV对家兔十二指肠肌电活动的促进作用具有显著的量效关系,且具有区间作用的特点。     

图形视觉诱发电位观察视盘炎1例

1　临床资料患者 ,女 ,10 a,于 1996年 3月 2 1日因头疼、右眼球痛、视物模糊 1d,来我院就诊。眼部检查 :右眼视力面前手动 ,球结膜睫状充血 ,眼底可见视盘隆起约 2 .0 0 D,边缘不清 ,充血 ,生理凹陷模糊 ,其上可见小的灰白色渗出灶 ,视网膜静脉迂曲扩张。 DICON TKS- 40 0 0动态视野检查 :右眼出现旁中心暗点 ,阈值下降 ,左眼正常。诊断为右眼视盘炎收入院治疗。给予抗生素、激素、维生素治疗 35 d后痊愈。出院视力 :右眼 1.0 ,左眼 1.0。 2 m o后复查 ,右眼底视盘颞侧出现萎缩斑(约 1/5 PD)。视野检查 :双眼正常。瞬态图形视觉诱发…     

急性心肌梗死患者尿FPA和血浆D-dimer动态变化

目的：探讨急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者尿纤维蛋白肽Ａ（ＦＰＡ）和血浆Ｄ－二聚体（Ｄ－ｄｉｍｅｒ）的动态变化及其临床意义。方法：收集３０例ＡＭＩ患者入院后１～３ｄ的晨尿及血标本进行ＦＰＡ和Ｄ－ｄｉｍｅｒ水平动态检测,并与正常值进行比较。结果：①ＡＭＩ患者尿ＦＰＡ水平均明显高于正常值（Ｐ＜０．００１）,第１天最高;②ＡＭＩ患者血浆Ｄ－ｄｉｍｅｒ水平均明显高于正常值且逐渐升高,第３天达最高值;③溶栓治疗后,血浆Ｄ－ｄｉｍｅｒ最高值提前至发病后第２天。结论：①尿ＦＰＡ是反映体内凝血系统激活状态及血栓形成的早期敏感指标之一,可作为ＡＭＩ早期诊断常规检查项目;②血浆Ｄ－ｄｉｍｅｒ反映体内高凝状态和血栓形成。溶栓治疗后峰值提前,可作为ＡＭＩ早期诊断及判断溶栓疗效的参考指标。     

大鼠脑缺血再灌注后白细胞介素6的表达

目的观察白细胞介素-6（IL-6）在高血压大鼠MCAO后脑内与外周血中的表达及其关系。方法选用雄性健康的40只SD大鼠用双肾双夹法制成高血压模型,将高血压大鼠随机分假手术组与缺血2 h组;缺血2 h再分为再灌注3 h、12 h2、4 h3、d组。用线栓法制成大脑中动脉栓塞模型,IL-6含量用ELISA方法测定。结果在缺血2 h再灌注3 h脑内有IL-6的表达,并在再灌注24 h后达峰值;而在外周血中IL-6在缺血再灌注12 h达到峰值,但其含量明显低于脑内。结论脑内IL-6并非来源于外周血,脑缺血后脑内表达IL-6增多,且在缺血再灌注后期仍维持在较高水平。推测IL-6在脑缺血后的损伤中起一定的作用。     

心理治疗在创伤后应激障碍中的应用及机制 研究进展

创伤后应激障碍（PTSD）是一种严重的精神障碍,心理治疗是创伤后应激障碍常见的治疗 方法。已有研究证实心理治疗对于 PTSD 各种症状改善尤为重要,但目前对于每种心理治疗方法有何 差异,治疗机制、适应的症状有何不同研究较少。现回顾 PTSD 心理治疗的国内外研究,分别对各种心 理治疗适应症状及机制等方面进行综述。     

外源性表达VEGF165b对人膀胱癌T24细胞侵袭力的影响

目的: 观察人膀胱癌T24细胞中外源性表达血管内皮生长因子(VEGF)变构体(VEGF165b)对T24细胞生存率、迁移率和侵袭力的作用,探讨VEGF165b对人膀胱癌细胞生物学特性的影响。方法: 构建VEGF165b表达载体pcDNA-VEGF165b;T24细胞根据处理因素不同分为T24细胞组(正常对照)、pcDNA3.0组(转染pcDNA3.0表达载体)和pcDNA-VEGF165b组(转染pcDNA-VEGF165b表达载体)。MTT法检测T24细胞生存率, Western blotting法检测T24细胞中VEGF165b、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达水平,Transwell小室法检测T24细胞迁移率和穿膜细胞数。结果: 与T24细胞组比较,pcDNA3.0组T24细胞中VEGF165b、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平无明显变化(P>0.05)。与T24细胞组和pcDNA3.0组比较,pcDNA-VEGF165b组细胞中VEGF165b蛋白表过水平明显升高(P<0.05),MMP-2和MMP-9蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。T24细胞组、pcDNA3.0组和pcDNA-VEGF165b组细胞存活率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与T24细胞组细胞迁移率(100%)比较,pcDNA3.0组细胞迁移率(97.2%±7.8%)无明显变化(P>0.05),pcDNA-VEGF165b组细胞迁移率(63.5%±10.4%)明显降低(P<0.05)。细胞侵袭力实验,与T24细胞组穿膜细胞数(70.8±8.5)比较,pcDNA3.0组穿膜细胞数(66.3±11.2)无明显变化(P>0.05),pcDNA-VEGF165b组穿膜细胞数(23.5±7.3)明显降低(P<0.05)。结论: 外源性表达VEGF165b对T24细胞增殖无明显影响,但可明显降低其迁移力和侵袭力。     

针刺五脏俞为主结合点穴推拿干预躯体疲劳性亚健康的临床观察

目的：通过临床观察针刺五脏俞为主结合点穴推拿对躯体疲劳性亚健康状态的影响,评价此法对躯体疲劳性亚健康的治疗作用。方法：将60例经确诊患者随机分为治疗组和对照组各30例,均用点穴推拿治疗,治疗组同时结合针刺五脏俞,每日治疗1次,10次一疗程,疗程间隔2～3天,临床观察3个疗程。结果：治疗组在疲劳评分、抑郁评分、焦虑评分及总体疗效上均优于对照组（P〈0.05）。结论：针刺五脏俞结合点穴推拿比单纯点穴推拿对躯体疲劳性亚健康有更好的干预作用。     

表皮生长因子受体突变细胞系H1650耐药机制探讨

背景与目的 表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)高表达和突变与40％左右的肺癌有关,已成为靶向治疗药物研究热点;随着Gefitinib和Erlotinib作为EGFR酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)代表药物应用于临床,继而产生的耐药现象亦成为临床一大难题,部分耐药机制仍不清楚.本研究探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞系H1650耐药机制.方法 选用real-time RT-PCR检测EGFR野生型NSCLC细胞系中EGFR mRNA表达水平;MTT检测癌细胞对Erlotinib的药物敏感性;Western blot检测EGFR突变NSCLC细胞系突变情况和Erlotinib及PI3K抑制剂(LY294002)对EGFR突变型NSCLC细胞下游信号蛋白磷酸化水平的影响.结果 EGFR野生型细胞系中,EGFR mRNA表达水平高低不一,但均对Erlotinib耐药;EGFR突变型细胞系中,HCC827和H1650为同种突变类型,HCC827对Erlotinib敏感,H1650则相对耐药;检测显示,H1650细胞中PTEN表达缺失,给予Erlotinib和LY294002处理后,HCC827中P-AKT明显被抑制,但H1650中p-AKT下调不明显.结论 在NSCLC细胞系中,Erlotinib药物敏感性与EGFR的mRNA表达高低无关,但与EGFR的突变类型有关;H1650对Erlotinib相对耐药可能与PTEN缺失导致的P-AKT持续活化有关.