培哚普利对高血压左室肥厚及左室舒张功能的影响

１９９６年１月～１９９８年６月,我们应用长效、非巯基血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）培哚普利治疗高血压患者６０例,并观察了培哚普利对高血压左室肥厚（ＬＶＨ）和左室舒张功能的影响,现将结果报告如下。１　资料和方法１．１　一般资料　本文６０例高血压病患者,均按ＷＨＯ诊断标准确诊为原发性高血压,其中男４６例,女１４例;平均年龄５３．２１±６．０１岁（３９～６９岁）;高血压为Ⅰ期１６例,Ⅱ期４４例;病程１１．４±３．１年（３～９年）。超声测定左室心肌重量指数男＞１３４ｇ／ｍ２,女＞１１０ｇ／ｍ２,左室…     

老年急性冠脉综合征冠状动脉损伤程度与血清 hs-CRP、MCP-1、TAT及IL-18的相关性研究

目的:探讨老年急性冠脉综合征(ACS)冠状动脉损伤程度与血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、凝血酶抗凝血酶复合物(TAT)及白细胞介素18(IL-18)的相关性.方法:采用ELISA法检测48例老年ACS患者、加例老年稳定型心绞痛(SAP)及25例正常老年人血清hs-CRP、MCP-1及IL-18水平、血浆TAT含量.采用Gensini评分方法评价ACS、SAP患者冠脉病变损伤程度.结果:老年ACS组血清(浆)hs-CRP、MCP-1、TAT、IL-18水平显著高于SAP组及正常老年人(P<0.01);老年ACS组与SAP组Gensini评分差异无显著性(P>0.05);Pearson相关分析显示,血清(浆)hs-CRP、MCP-1、TAT、IL-18与Gensini评分之间无相关性(r值分别为0.201、0.192、0.140、0.154,均P>0.05),hs-CRP、MCP-1、IL-18与TAT之间有相关性(r值分别为0.531、0.453、0.436,均P<0.05).结论:促炎症细胞因子在老年ACS粥样斑块的易损性方面发挥了作用,易损斑块容易导致凝血系统的激活;冠脉造影Gensini评分不能作为判断老年冠心痛病情危险性的指标.     

冠心病患者焦虑情绪与APOE基因多态性

目的:探讨冠心病(coronary heart disease,CHD)患者焦虑情绪与载脂蛋白E(ApoE)基因多态性的关系。方法:对符合1979年世界卫生组织CHD诊断标准的107例冠心病患者,进行汉密顿焦虑量表(Hamilton Anxiety Scale,HAMA)、焦虑自评量表(Self-Rating Anxiety Scale,SAS)测评,依焦虑评分情况将患者分为CHD伴焦虑组(焦虑组)、CHD不伴焦虑组(无焦虑组),选择53例健康人为对照组。于入院2日内留存血样,以Hhal限制性内切酶酶切及琼脂糖凝胶电泳确定ApoE基因多态性,采用生物化学方法测定血清血脂。结果:焦虑组ε4等位基因频率高于无焦虑组和对照组(26.0%vs.10.4%,26.0%vs.13.6%;P=0.021,0.004)。焦虑组E4/4基因型频数高于无焦虑组(4vs.0,P=0.032)。焦虑组E3/4基因型频数高于对照组(17vs.8,P=0.018)。无焦虑组ε4等位基因频率高于对照组,但差异无统计学意义(13.6%vs.10.4%,P=0.802)。CHD组携带ε4等位基因患者HAMA[(13.2±5.2)vs.(9.2±6.5)]、SAS评分[(42.3±7.7)vs.(37.1±8.3)]及总胆固醇[(5.4±1.1)mmol/Lvs.(4.8±1.3)mmol/L]、低密度脂蛋白水平[(3.6±1.0)mmol/Lvs.(3.1±1.1)mmol/L]均高于非携带ε4等位基因者(P0.05)。结论:冠心病患者的焦虑情绪可能与ApoE基因多态性具有一定关系。ApoEε4等位基因可能是CHD患者焦虑情绪的危险因素。     

辛伐他汀对高血压左室重构的影响

目的探讨辛伐他汀对高血压左室重构的影响.方法选择1级、2级高血压病患者62例,随机分成辛伐他汀组(32例)和对照组(30例).均以卡托普利(25 mg, Tid)和双克(12.5～25 mg, Qd)控制血压.辛伐他汀组加用辛伐他汀20 mg, Qd.观察治疗12周.分别于药物治疗前后测定左室重量指数(LVMI)和血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)浓度.结果两组患者药物治疗后在血压降低的同时LVMI及血清PCⅢ浓度也较治疗前降低(P<0.05或P<0.01).辛伐他汀组对血清PCⅢ浓度的降低较对照组更明显(P<0.05),而对LVMI的降低两组间则无显著性差异.结论辛伐他汀可能具有逆转高血压心肌纤维化改善左室重构的作用,这些治疗引起的变化可能发生于左室重构逆转之前.     

辛伐他汀对高血压左室重构的影响

目的　探讨辛伐他汀对高血压左室重构的影响。方法　选择 1级、2级高血压病患者6 2例 ,随机分成辛伐他汀组 ( 32例 )和对照组 ( 30例 )。均以卡托普利 ( 2 5mg ,Tid)和双克 ( 12 5～ 2 5mg ,Qd)控制血压。辛伐他汀组加用辛伐他汀 2 0mg ,Qd。观察治疗 12周。分别于药物治疗前后测定左室重量指数 (LVMI)和血清Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )浓度。结果　两组患者药物治疗后在血压降低的同时LVMI及血清PCⅢ浓度也较治疗前降低 (P <0 0 5或P <0 0 1)。辛伐他汀组对血清PCⅢ浓度的降低较对照组更明显 (P <0 0 5 ) ,而对LVMI的降低两组间则无显著性差异。结论　辛伐他汀可能具有逆转高血压心肌纤维化改善左室重构的作用 ,这些治疗引起的变化可能发生于左室重构逆转之前     

老年心房颤动患者焦虑情绪、生活质量调查及帕罗西汀的干预作用

目的探讨老年心房颤动(Af)患者焦虑情绪的发生情况及生活质量,观察帕罗西汀对老年Af患者焦虑情绪的疗效及生活质量的影响。方法采用汉密顿焦虑量表(HAMA-14)评定老年Af患者焦虑情绪的发生情况;采用健康状况调查问卷(SF-36)评定其生活质量;经HAMA-14评定为焦虑的老年Af患者,观察帕罗西汀治疗和谷维素对照治疗的效果。结果老年Af患者合并焦虑情绪的比例较高达38.98%。合并焦虑的老年Af患者帕罗西汀治疗后HAMA-14评分明显降低(P<0.05),并明显低于对照组(P<0.05)。SF-36生活质量评分明显改善(P<0.01)。与对照组比较,配合帕罗西汀治疗后,阵发性Af、持续性Af得到较好的控制(χ2=6.537,P=0.011;χ2=5.055,P=0.024)。结论老年Af患者出现焦虑情绪的比例较高,生活质量差;帕罗西汀治疗能够减轻老年Af患者的焦虑情绪,改善Af患者的生活质量,并有利于合并焦虑的老年Af患者阵发性Af、持续性Af的病情控制。     

老年急性复发性胰腺炎32例临床分析

国外有资料显示，老年急性胰腺炎发病率呈上升趋势，老年急性复发性胰腺炎亦会随之升高。鉴于老年急性复发性胰腺炎反复发作、严重影响患者的生活质量及较高的病死率，研究老年急性复发性胰腺炎的临床特征并探讨切实可行的根治措施具有一定的现实意义。     

慢性甲状旁腺功能减退致多灶性脑组织钙化一例报告

患者女性 ,5 1岁 ,因全身乏力、发作性手足搐搦 30年 (上午症状较轻 ,下午明显 ) ;思睡、烦躁、进行性记忆力减退 10年 ;头痛、言语不流利 3d就诊于我院。 1972年患者因“甲状腺功能亢进”行“甲状腺次全切手术” ,术后 3d出现手足抽搐 ,按“甲状旁腺损伤”予 10 %葡萄糖酸钙 2 0ml治疗后症状减轻。 30年来 ,服用钙糖片 10 g/d、维生素D 6 0 0 0U/d ,手足搐搦渐减少 ,乏力、思睡、记忆力减退较明显 ;血钙波动于 1 4 0～2 0 9mmol/L ,血镁 0 83～ 0 98mmol/L ,血磷 2 30～ 3 0 5mmol/L。查体 :血压 12 0 /82mmHg(1mmHg =0 133kPa) ,…     

黄芪甲苷对大鼠平滑肌细胞及颈动脉内膜增生的影响及机制研究

目的 通过细胞培养及建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,观察黄芪甲苷对血管平滑肌细胞(VSMCs)及血管内皮损伤后内膜增生的影响,并初步探讨黄芪甲苷抑制内膜增生的可能机制。方法 采用组织贴块法培养大鼠VSMCs,以重组大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α,100 ng/m L)作为刺激因素,建立体外VSMCs增殖模型,应用CCK-8法检测黄芪甲苷(0、0.5、5、25、50μg/m L)对TNF-α诱导的VSMCs增殖能力的影响。采用Fogarty(2F)球囊导管制备大鼠颈总动脉球囊损伤模型,SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪甲苷(20、40、60 mg/kg)组,各组于造模前3 d开始ig给药,连续给药17 d,术后第15天,取损伤颈总动脉进行HE染色,光镜下观察血管内膜的形态学变化,并用计算机图像分析系统测定管腔面积、内膜面积、内膜面积/中膜面积;采用免疫组织化学法检测内膜增殖细胞核抗原(PCNA)和血小板源性生长因子(PDGF-BB)的表达。结果 在TNF-α刺激下,VSMCs增殖活性与对照组相比均明显提高,差异显著(P0.01),经黄芪甲苷预处理后,各质量浓度黄芪甲苷组细胞增殖均受到抑制,与TNF-α组相比差异显著(P0.05),且抑制作用具有时间和浓度依赖性。颈总动脉球囊损伤模型中,模型组大鼠颈动脉内膜增生明显,管腔狭窄,与假手术组比较,内膜面积、内膜面积/中膜面积增大(P0.01),管腔面积减小(P0.01);与模型组比较,黄芪甲苷各剂量组内膜面积、内膜面积/中膜面积减小(P0.05、0.01),管腔面积增大(P0.05、0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠颈总动脉血管内膜PCNA、PDGF-BB的阳性表达明显升高(P0.01);与模型组比较,黄芪甲苷各组大鼠颈总动脉内膜PCNA、PDGF-BB的阳性表达明显降低(P0.05),且呈剂量依赖性。结论 黄芪甲苷能够以时间和剂量依赖方式抑制TNF-α诱导的VSMCs增殖;黄芪甲苷能够抑制颈总动脉球囊损伤大鼠颈总动脉内膜的增生,黄芪甲苷抑制生长因子PDGF-BB的表达可能是黄芪甲苷抑制球囊损伤大鼠颈总动脉内膜增生的机制之一。