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31.
32.
目的 测定冠心病不稳定型心绞痛和稳定型心绞痛外周静脉血中白细胞介素18的浓度。观察其与心绞痛的临床相关性。方法 选择不稳定型心绞痛患者40例、稳定型心绞痛患者20例和对照组20例。均进行冠状动脉造影和超声心动图检查,采用酶联免疫吸附法测定外周血清白细胞介素18浓度。结果 与对照组比较。心绞痛组患者白细胞介素18浓度明显增高。冠心病左心室射血分数≤50%组患者的白细胞介素18浓度显著高于左心室射血分数〉50%组的心绞痛患者。但不稳定型心绞痛组与稳定型心绞痛组之间白细胞介素18浓度差异无统计学意义。结论 白细胞介素18浓度随冠状动脉病变的发生和心功能降低而升高。但与动脉粥样硬化斑块的稳定性无关。白细胞介素18的浓度可能对冠心病心绞痛患者的诊断及预后有重要参考价值。 相似文献
33.
目的探讨慢性房颤实验犬心房肌肾素血管紧张素系统(RAS)的影响及卡托普利的干预作用。方法健康杂种犬26只,随机分为三组:对照组(n=6),起搏组(n=11),治疗组(n=9)。起搏组和治疗组安置埋藏式高频率心脏起搏器(400次/min),快速起搏犬右心耳8周,治疗组于起搏前3 d至起搏后第8周每日口服卡托普利50 mg,每天两次。起搏8周后,两组分别处死动物,于左右心房、心耳及房间隔取材,测定心房组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及心房肌细胞内Ca~(2 )浓度。对照组未安置起搏器,与起搏、治疗组同步行相应检查。结果起搏8周后,起搏组、治疗组和对照组测得心房组织AngⅡ含量分别为(29.83±5.73)pg/ml,(13.23±3.15)pg/ml,(11.38±2.14)pg/ml。与对照组比较,起搏组AngⅡ含量明显增高(P<0.01),而治疗组与对照组比较,差异无显著性(P>0.05)。三组测得心房肌细胞内Ca~(2 )浓度分别为(35.32±4.88)μg/mg,(25.44±4.19)μg/mg,(24.06±3.51)μg/mg。与对照组比较,起搏组明显升高(P<0.01),而治疗组没有(P>0.05)。结论长期快速起搏实验犬心房组织AngⅡ含量增高、心房肌细胞内钙超载。卡托普利可阻滞慢性房颤实验犬心房组织RAS激活,阻止细胞内钙超载,从而消除房颤形成的基质。 相似文献
34.
全国钙拮抗剂临床应用进展专题研讨会纪要 总被引:16,自引:0,他引:16
全国钙拮抗剂临床应用进展专题研讨会纪要中华心血管病杂志编辑委员会由中华心血管病杂志主办的“全国钙拮抗剂临床应用进展专题研讨会”于1995年10月11~14日在杭州市召开。参会代表来自全国各地达250余人,我国心血管病学科著名老前辈、知名专家及国外学者... 相似文献
35.
原发性高血压血清胰岛素样生长因子-1的临床研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:观察原发性高血压患者胰岛素样生长因子-1(IGF-1)血清水平与原发性高血压及原发性高血压合并左心室肥厚(LVH)的关系。 方法:对38 例原发性高血压患者进行超声心动图检查,确定有无LVH及左心室舒张功能减低,同时用放射免疫法测定其血清中IGF-1的浓度,根据有无合并LVH,将38 例原发性高血压患者分为单纯原发性高血压组(n= 20),原发性高血压合并LVH组(n= 18)。另选24 例正常人为正常对照组,比较3 组之间血清IGF-1 水平。 结果:原发性高血压合并LVH组血清IGF-1水平高于正常对照组(247.9±46.4 vs.208.4±61.7,P< 0.05),左心室重量指数(LVMI)与血清IGF-1中度相关(r= 0.41,P< 0.05)。 结论:IGF-1可能参与了原发性高血压LVH的发生发展过程。 相似文献
36.
炎症因子在急性冠状动脉综合征预后中的作用 总被引:1,自引:1,他引:1
为探讨C-反应蛋白、纤维蛋白原和肿瘤坏死因子α等炎症因子在急性冠状动脉综合征患者预后中的作用,连续观察了76例急性冠状动脉综合征患者入院时上述指标的变化,随访7~12个月,记录住院期间和出院后新发生的心血管事件.结果发现,随访期内发生心血管事件者C-反应蛋白和纤维蛋白原浓度高于未发生者,而肿瘤坏死因子α在对照组和急性冠状动脉综合征患者的浓度无差别;多因素Logistic回归分析发现,C-反应蛋白和纤维蛋白原是心血管事件的独立危险因素.表明C-反应蛋白和纤维蛋白原是判断急性冠状动脉综合征患者短期预后的有用指标,肿瘤坏死因子α对判断急性冠状动脉综合征患者的预后无价值. 相似文献
37.
血管外膜及其成纤维细胞在血管增殖性病变中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
血管增殖性病变导致的血管损伤和重塑是血管内膜损伤后再狭窄、动脉粥样硬化等多种心血管疾病发病的共同病理基础。有充足的证据表明,血管内皮细胞(VEC)、血管平滑肌细胞(VSMC)、血管外膜成纤维细胞(AF)、其他血管壁细胞和基质均参与血管增殖性病变。20年以来,人们把血管内膜作为研究的重点。传统的观点认为,处于血管最外层的血管外膜只对血管起支持和营养作用。越来越多的证据表明,AF是血管新生内膜形成、不良血管重塑和血管再狭窄的病理基础。 相似文献
38.
目的 探讨早期应用替罗非班联合急诊经皮冠脉介入治疗术(PCI)治疗急性心肌梗死(AMI)患者的疗效.方法 初发ST段抬高急性心肌梗死(STEMI)拟行直接PCI术病人131例,阿司匹林+氯吡格雷+替罗非班组(n=32),阿司匹林+氯吡格雷组(n=99).分析PCI术后心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流、TIMI血流灌注分级(TMPG)分级和ST段回落,评价PCI术后心肌微循环再灌注.观察住院及随防期间主要不良心脏事件(MACE)及出血等并发症.结果 与阿司匹林+氯吡格雷组相比,阿司匹林+氯吡格雷+替罗非班组梗死相关动脉(IRA)狭窄程度较轻[(68.7±11.0)%vs (86.5±7.8)%,P<0.05].PCI术后TIMI3级血流阿司匹林+氯吡格雷+替罗非班组高于阿司匹林+氯吡格雷组(96.8% vs 78.8%,P<0.05),TMPG3级阿司匹林+氯吡格雷+替罗非班组高于B组(62.5% vs 32.3%,P<0.01).治疗期间轻度血小板减少和出血阿司匹林+氯吡格雷+替罗非班组高于阿司匹林+氯吡格雷组(9.4% vs 1.0%,P<0.05).随访30 d,两组死亡率无差异,但MACE发生率阿司匹林+氯吡格雷+替罗非班组低于阿司匹林+氯吡格雷组(6.3% vs 29.3%,P<0.01),进一步分析严重心绞痛阿司匹林+氯吡格雷+替罗非班组较阿司匹林+氯吡格雷组显著降低(6.3%vs 25.3%,P<0.05).结论 阿司匹林和氯吡格雷基础上早期应用替罗非班,减少STEMI再灌注后无再流或慢血流的发生,改善心肌微循环再灌注及病人预后. 相似文献
39.
正常人左室心肌节段局部三维容量和收缩功能的定量研究 总被引:10,自引:3,他引:10
目的 应用动态三维超声心动图技术评价正常人的左室局部三维容量和局部收缩功能。方法 4 1例健康查体人员 ,男性 2 4例 ,女性 17例 ,年龄 2 0~ 70岁 ,平均 (4 2± 12 )岁。采用 Agilent Sonos 5 5 0 0型彩色多普勒超声心动仪进行心脏二维图像的采集。采用 Tom Tec Gmb H型三维图像处理系统 ,以表面提取法重组心内膜边缘轮廓三维图像 ,自动计算每一节段的容量及收缩功能。结果 各节段局部舒张末容量测值从心尖到心底局部舒张末容量呈递增趋势 ;局部心搏量从后壁、下壁、侧壁、前间隔、前壁依次递增 ,在同一节段局部心搏量基本上是从心尖至心底依次递增 ;局部射血分数按前间隔、前壁、侧壁、后壁、下壁的顺序递减 ;各节段的局部 -整体射血分数按前间隔、前壁、侧壁、后壁、下壁的顺序递减。结论 应用动态三维超声心动图对局部心功能研究表明左室各节段收缩功能的三维分布并非均匀一致 ,收缩功能从后壁、下壁、侧壁、前间隔到前壁依次递增。 相似文献
40.
实时三维超声心动图测量左心室容量与射血分数的实验研究 总被引:7,自引:1,他引:7
目的 评价实时三维超声心动图 (RT 3DE)测量左心室容量与射血分数的准确性。方法 对 10只杂种犬结扎冠状动脉左前降支 (LAD)建立急性心肌梗死模型 ,应用RT 3DE以Fullvolume方式采集左心室图像 ,分别采用 2、4、8平面法脱机测量左心室的收缩末期容量 (LVEDV )、舒张末期容量(LVESV)、心搏量 (SV)和射血分数 (LVEF) ,并与二维双平面Simpson法 ( 2 DE)测值进行比较。测量离体心脏左心室的实际容量 (TV)并与 2 DE、RT 3DE的LVEDV测值进行比较。结果 ①RT 3DE 2、4、8平面法测量的LVEDV、LVESV、SV高度相关 (r =0 .90~ 0 .99) ,2平面法各项测值低于 4、8平面法测值 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ,而 4、8平面法间各测值差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;②RT 3DE 2、4、8平面法测量的LVEDV、LVESV、SV与 2 DE对应的测值均高度相关 (r =0 .92~ 0 .99) ,但 2 DE测值低于RT 3DE 4、8平面法测值 (P <0 .0 5 ) ,而与RT 3DE 2平面法测值间差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;③RT 3DE 2、4、8平面法与 2 DE测量的LVEF高度相关 ( r =0 .90~ 0 .99) ,各测值间差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;④ 2 DE、RT 3DE 2、4、8平面法测量的LVEDV与TV的测值高度相关 (r =0 .80~ 0 .88) ,但 2 DE与RT 3DE 2平面法测 相似文献