急性心肌缺血跨壁复极离散度和室性期前收缩的研究

目的 研究运动平板试验(TET)诱导的心肌急性缺血前后跨壁复极离散度(TDR)改变和室性期前收缩(VP)发生情况,并探讨其临床意义.方法 按照病史或冠状动脉造影检测结果将受检者分为缺血组和非缺血组,观察心肌缺血和非缺血、出现和没有出现室性期前收缩受检者TET前后T波峰末间期(Tp-Te)和QT间期等指标的变化情况,分析各指标间相互关系并且探讨可能的临床意义.结果 运动前QT间期在缺血组和非缺血组间的差异均无统计学意义(P>0.05);缺血组运动后Tp-Te增大,差异有统计学意义(P<0.05),QT间期的增大无统计学意义(P>0.05);缺血组中有VP的运动后Tp-Te改变较其他组增大,差异有统计学意义.结论 缺血心肌TDR增大,当合并VP时,TDR增大更加明显,发生恶性室性心律失常的风险也增大.     

糖尿病心肌病小鼠心肌成纤维细胞miR-375表达及其对胶原蛋白Ⅰ合成的影响

目的: 探讨miR 375在糖尿病心肌病心肌纤维化发生发展过程中的作用机制。方法:原代培养小鼠(C57BL／6)心肌成纤维细胞,采用免疫组织化学染色法鉴定细胞纯度。将培养的第2～3代心肌成纤维细胞随机分成对照组和高糖组,高糖组在处理6,12,24 h后,采用实时定量PCR方法检测各组细胞中miR 375的差异性表达。miR 375抑制剂瞬时转染心肌成纤维细胞,实时定量PCR检测转染效率。免疫组织化学染色检测心肌成纤维细胞中Ⅰ型胶原蛋白的表达。结果: 原代分离培养的第2代心肌成纤维细胞纯度可达90％;心肌成纤维细胞经高糖处理6,12,24 h后其miR 375的表达有增加趋势;抑制miR 375的表达后,高糖处理的心肌成纤维细胞内Ⅰ型胶原蛋白的表达显著降低。结论: miR 375可能在糖尿病心肌病心肌纤维化中发挥重要的作用。     

2-DG标记的氧化铁纳米粒靶向肺腺癌A549细胞的试验研究

目的 观察2-脱氧-D-葡萄糖(2-DG)标记的纳米粒(γ-Fe2O3@DMSA-DG NPs)对高代谢肺腺癌A549细胞的靶向吸收效果,探讨其作为一种新型的磁共振靶向对比剂的可行性.方法 制备γ-Fe2O3@DMSA-DG NPs 并对其理化性质进行研究,采用普鲁士蓝染色定性及比色法定量比较高代谢A549细胞分别与γ-Fe2O3@DMSA-DG和γ-Fe2O3@DMSA NPs孵育在不同时间(10 min,30 min,1h,2 h)的吸收差异,及在游离D-葡萄糖的竞争下观察A549细胞对γ-Fe2O3@DMSA-DG的吸收情况,MRI常规序列和T2-mapping序列观察T2WI信号强度和色阶变化.结果 普鲁士蓝染色法显示A549细胞γ-Fe2O3@DMSA-DG组蓝染颗粒多于γ-Fe2O3@DMSA组.比色法检测也显示在不同的时间点γ-Fe2O3@DMSA-DG组细胞内铁含量均高于γ-Fe2O3@DMSA组,两者间差异有统计学意义(P＜0.05),MRI检测显示在各时间点A549细胞γ-Fe2O3@DMSA-DG组信号强度低于γ-Fe2O3@DMSA NPs 组,γ-Fe2O3@DMSA-DG组T2-mapping值降低明显(10 min、30 min、1h、2h时,T2-mapping值分别降低7.43％,46.40％,62.66％,81.07％,而γ-Fe2O3@DMSA组T2-mapping值降低相对较小(10 min、30 min、1h、2h时,T2-map-ping值分别降低0.79％,12.49％,43.54％,77.71％.在游离D-葡萄糖的竞争下,A549细胞γ-Fe2O3@DMSA-DG组蓝染颗粒明显减少,细胞内铁含量与无D-葡萄糖的竞争下细胞铁含量差异有统计学意义,MRI信号强度降低和色阶变化不大.结论 携带2-DG的磁共振对比剂(γ-Fe2O3@DMSA-DG NPs)对高代谢肺腺癌A549细胞有显著的靶向吸收效果,可作为一种新型的磁共振肿瘤靶向对比剂.     

外源性CO释放分子对肺动脉高压大鼠NO及其合酶的影响

目的：观察外源性CO释放分子（CORM-2）对野百合碱（monocrotaline,MCT）诱导的肺动脉高压（pulmonary artery hypertension,PAH）大鼠NO及其合酶（NOS）的影响。方法：成年雄性SD大鼠,一次性腹腔注射MCT60mg／kg。第15天经颈内静脉插管测右心室收缩压（sRVP）,筛选出肺高压模型成功大鼠40只。将这40只大鼠随机分为4组：模型组,高剂量组,低剂量组,无活性组,另取10只正常大鼠为正常对照组,共5组。第21天取各组大鼠肺组织测NO、eNOS和iNOS。结果：与对照组相比,模型组、无活性组NO明显下降（P〈0．05）;与模型组相比,高剂量组、低剂量组NO明显升高（P〈0．01）。与对照组相比,模型组、无活性组、低剂量组eNOS明显下降,iNOS明显升高（P〈0．05）;与模型组相比,高剂量组、低剂量组eNOS升高,iNOS下降（P〈0．01）。结论：CORM-2对PAH的治疗作用可能是通过调节eNOS、iNOS的活性进而影响NO的产生与释放来完成。     

氟伐他汀对血管紧张素Ⅱ诱导的系膜细胞AT1受体和Ⅳ型胶原表达的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的正常大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)蛋白和Ⅳ型胶原(ColⅣ)蛋白的表达情况及氟伐他汀对AT1R和ColⅣ表达的影响,探讨其肾脏保护作用的可能机制。方法:将HBZY-1细胞分为3组:①阴性对照组;②不同浓度(0.1,1.0,10μmol/L)AngⅡ刺激组;③1.0μmol/L AngⅡ加不同浓度(0.1,1.0,10μmol/L)氟伐他汀干预组,蛋白质印迹法检测各组AT1R蛋白的表达,酶联免疫吸附实验(ELISA法)检测各组ColⅣ蛋白的表达。结果:AngⅡ刺激后,HBZY-1细胞AT1R及ColⅣ的表达随AngⅡ浓度增加而增强;氟伐他汀能够剂量依赖性地抑制AT1R和ColⅣ的表达。结论:氟伐他汀能够抑制AngⅡ诱导的HBZY-1细胞AT1R和ColⅣ的表达,同时AT1R和ColⅣ的表达存在正相关,推断氟伐他汀可能通过下调AT1R影响ColⅣ的表达,进而改善高血压肾脏硬化。