细胞周期调控对缺血缺氧性脑损伤后星形胶质细胞增殖的影响

目的探讨局灶性脑梗死后细胞周期调控对星形胶质细胞增殖的影响。方法光化学方法制作大鼠缺血模型，腹腔注射细胞周期抑制剂Olomoucine进行干预。应用免疫组织化学法观察缺血后30d假手术组、对照缺血组和干预组（按8mg／kg给予Olomoucine）损伤侧皮层病灶周围胶质纤维酸性蛋白（glial fibriliary acidic proten，GFAP）阳性表达；免疫印迹法（Westem blot）观察GFAP和增殖细胞核抗原（proliferation cell nuclear antigen，PCNA）蛋白的表达；半定量逆转录一聚合酶链反应法（RT-PCR）观察GFAP mRNA的表达；HE染色测定皮层中风囊的体积。结果缺血后30d缺血组损伤侧皮质有明显的中风囊，形成胶质瘢痕，且周围胶质细胞增殖、活化呈密集型改变；对照组GFAP mRNA的表达最明显（P〈0．05）；干预组损伤侧皮质中风囊体积明显减小（P〈0．05），胶质细胞增殖明显受到抑制（P〈0．05），且GFAP和PCNA蛋白表达明显减弱（P〈0．05）。结论细胞周期调控可部分抑制胶质细胞的活化、增殖及瘢痕的形成。     

高同型半胱氨酸血症脑梗死患者血液流变学的相关研究

目的 研究高同型半胱氨酸血症(HHe)脑梗死患者血液流变学的变化.方法 对42例同型半胱氨酸正常的脑梗死患者(对照组)和50例合并HHe的脑梗死患者(HHe组)血液流变学9项指标(血液黏度、低切黏度、高切黏度、血浆黏度、红细胞压积、血沉、纤维蛋白原、红细胞变形指数、红细胞聚集系数)进行测定,并对照比较.结果 HHe组患者血液黏度、血浆黏度、高切黏度、低切黏度、血沉、纤维蛋白原、红细胞聚集系数和红细胞变形指数明显增高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01);红细胞压积与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 HHe导致血液流变学异常是脑梗死的病理机制之一,HHe致血浆纤维蛋白原增高,是造成脑梗死患者血液黏度升高的主要原因之一.     

急性脑梗死患者脑脊液和血浆凝血纤溶指标变化的研究

目的：观察急性脑梗死患者部分凝血纤溶指标的变化，为临床提供诊治依据。方法：采集35例急性脑梗死患者血浆，其中31例同时采集脑脊液，测定脑脊液及血浆部分凝血纤溶指标，与对照组进行比较。结果：急性脑梗死组脑脊液及血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA)及其抑制物（PAI－1）含量、D－二聚体（DD）含量明显高于对照组。结论：血栓形成和纤溶功能异常在急性缺血性脑血管病发病过程中起着重要作用，该检测对血栓性疾病诊断有重要价值。     

高同型半胱氨酸血症与脑梗死患者血液流变性变化的相关分析

目的:分析高同型半胱氨酸(HCY)血症与脑梗死患者血液流变性变化的相关性。方法:测定40例不同性别健康人(健康对照组)、42例正常HCY脑梗死患者(正常Hcy组)和50例高HCY脑梗死(高HCY组)患者血液流变学指标:全血低切粘度(ηbL)和高切粘度(ηbH)、血浆粘度(ηp)、红细胞压积(Hct)、血沉(ESR)、纤维蛋白原(Fib)、红细胞变形指数(TK)、红细胞聚集系数(AI),分析HCY水平与血液流变学指标的相关性。结果:高HCY血症组男女性ηp、ηbL、ηbH、AI、TK、Fib及ESR与健康对照组和正常HCY组比较有显著性差异(P<0.01);高HCY水平与脑梗死患者血液流变指标异常明显正相关。结论:高HCY血症是脑梗死患者血液流变性异常的重要影响因素。     

肺癌脑转移的临床表现和其MRI诊断价值

目的 :观察肺癌脑转移的临床表现及评估其MRI的诊断价值。方法 :观察 1995年 6月～ 2 0 0 2年 2月收治肺癌脑转移患者共 2 5例的临床表现和总结分析其MRI脑扫描的资料。结果 :肺癌脑转移的患者多以脑卒中为首发症状 ,同时可见MRI对肺癌脑转移的影像诊断具有重要价值。结论 :肺癌脑转移的患者多以脑卒中为首发症状 ,因此临床上易误诊为急性脑血管病 ;而MRI对其诊断、治疗方法的选择及预后的评估有重要价值 ,可助早期诊断与制定合理的治疗方案。     

细胞外信号调节激酶对大鼠局灶性脑缺血后细胞周期调控的影响

目的 研究脑缺血后细胞外信号调节激酶(ERKs)对细胞周期调控的影响.方法 建立光化学法诱导大鼠局灶性脑缺血模型,分为脑缺血组(对照组及治疗组)和假手术组.治疗组于缺血前30min尾静脉注入U0126溶液,对照组尾静脉注入相同体积不含U0126的DMSO稀释溶液.应用免疫组织荧光化学法观察细胞周期蛋白D1(CyclinD1)和细胞周期蛋白E(CyclinE)阳性细胞表达:免疫印迹(Weaem blot)检测磷酸化ERK1/2(pERK1/2)、CyclinD1和CyclinE的蛋白表达;半定量逆转录-聚合酶链反应(PT-PCR)观察转录因子E2F mRNA的表达.结果 治疗组CyclinD1和CyclinE阳性表达的细胞数较对照组显著减少(P<0.05);缺血对照组pERK1/2蛋白表达显著强于治疗组(P<0.05),4h时间点表达最为明显,12h时间点恢复到基线水平,CyclinD1和CyelinE表达6h开始升高,12h表达最为明显,治疗组较对照组显著减弱(P<0.05);缺血对照组E2F mRNA的表达显著强于治疗组和假手术组(P<0.05),以7d表达最为明显.结论 ERKs在大鼠脑缺血中发挥重要作用,抑制脑缺血引起的ERK1/2磷酸化,可降低细胞周期蛋白CyelinD1、CyclinE和E2F的表达.即ERKs可影响细胞周期的调控.     

急性脑梗死患者脑脊液及血浆D-二聚体含量的测定及意义

目的对急性脑梗死患者脑脊液D-二聚体的含量进行检测并探讨其临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）双抗体夹心法检测急性脑梗死患者脑脊液D-二聚体的含量,并与对照组比较。结果急性脑梗死患者脑脊液D-二聚体水平明显增高,与对照组比较有显著性差异（P〈0.01）。结论急性脑梗死后脑脊液和血浆中的纤溶活性增高。     

养血清脑颗粒联合艾司唑仑治疗脑卒中后睡眠障碍疗效及对血清5-HT、BDNF水平的影响

目的观察养血清脑颗粒联合艾司唑仑治疗脑卒中后睡眠障碍患者的疗效及对血清5-羟色胺(5-HT)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响。方法将110例脑卒中后睡眠障碍患者随机分为2组,对照组55例给予临床常规扩血管、降颅压、纠正水电解质平衡紊乱、改善脑细胞代谢、吸氧以及活血化瘀等治疗,对伴有合并症者给予相应对症治疗,于睡前给予艾司唑仑1 mg口服,观察组55例在对照组治疗基础上给予养血清脑颗粒1袋/次、3次/d口服,2组均连续治疗2周。观察2组治疗前后症状及血清5-HT、BDNF水平变化情况。结果观察组治疗后临床痊愈率和总有效率均明显高于对照组(P均0. 05);治疗后2组入睡困难、昼夜颠倒、兴奋躁动、夜间惊醒评分和睡眠质量评分均明显下降(P均0. 05),且观察组各项评分均明显低于对照组(P均0. 05);治疗后2组血清5-HT、BDNF水平均明显升高(P均0. 05),且观察组血清5-HT、BDNF水平均明显高于对照组(P均0. 05)。结论养血清脑颗粒联合艾司唑仑可显著减轻脑卒中后睡眠障碍患者临床症状,上调血清5-HT、BDNF水平,改善睡眠质量,提高治疗效果,可在临床推广应用。     

AQP4基因多态性与视神经脊髓炎的相关研究

目的:从基因水平研究分析AQP4基因外显子区域单核苷酸多态性位点(SNP)以及其在视神经脊髓炎(NMO)发病机制中的作用。方法:将145例研究对象分为4组:NMO及高危综合征组25例,多发性硬化组(MS)40例,脑梗死组(CI)40例,正常对照组(NC)40例。对所有入选对象的全血DNA进行AQP4基因的单核苷酸位点分析,并通过特异性的定点诱变技术对携带AQP4基因表达序列的p EGFP质粒进行定点诱变,根据相应SNP位点突变生成相应突变质粒,脂质体转染法将相应质粒转染细胞建立抗AQP4抗体检测细胞株。根据相关统计学数据分析AQP4突变位点细胞株与滴度的相互关系并分析其在NMO发病机制中的可能作用。结果:NMO组发现SNP位点2个,位于2号外显子,突变位点为R108T及I110N。3、4号外显子区域未发现SNP位点,多发性硬化组、脑梗死组及正常对照组未发现相应的单核苷酸位点。组间单核苷酸多态性位点的分布差异有统计学意义(P<0.05),组间抗体滴度水平差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:不同的SNP位点突变可能会导致表达蛋白一级结构发生微小的但却可以改变其抗原性的变化,抗原抗体反应的强度不同可能是导致不同突变组间滴度差异的原因,推测基因水平的变化可能参与了NMO的发病机制。     

细胞周期抑制剂对大鼠局灶性脑缺血后胶质细胞增殖和瘢痕形成的影响及对神经元的保护作用

目的 观察选择性细胞周期抑制剂olomoucine对胶质细胞增殖和瘢痕形成及神经元凋亡的影响.方法 建立光化学法诱导大鼠局灶性脑缺血模型,随机分为假手术组、对照组和干预组,采用MRI显示梗死灶并计算其梗死灶体积;应用免疫荧光化学法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达及通过TUNEL方法检测神经元凋亡;免疫印迹法观察光照侧皮质GFAP、增殖细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)、周期素蛋白A和周期素蛋白B1蛋白的表达.结果 缺血后3、7、30 d对照组(5.10%±0.35%,4.60%±0.26%,3.96%±0.28%)梗死灶体积占全脑体积百分比值的平均值明显大于干预组(2.27%±0.28%,1.87%±0.19%,1.08%±0.18%,P＜0.05);缺血后各时间点组GFAP表达明显增强,对照组明显强于干预组,并且7、30 d对照组梗死灶周边可见明显的胶质瘢痕形成,以30 d最为显著;缺血后3 d梗死灶周围可见大量TUNEL阳性染色细胞,对照组[(41±11)个/高倍视野]数量明显多于干预组[(26±8)个/高倍视野,P＜0.05];干预组大鼠(22.44%±2.17%)NeuN+TUNEL双标阳性表达明显弱于对照组大鼠(34.41%±3.10%,P＜0.05);3、7、30 d的GFAP、PCNA、周期素蛋白A和周期素蛋白B1蛋白量表达,对照组明显高于干预组.结论 通过对细胞周期的调控,可部分抑制胶质细胞的活化增殖及瘢痕形成,同时减小脑梗死体积及减少神经元凋亡.