早期胃肠外营养方案对超低出生体重儿电解质的影响

目的探讨早期胃肠外营养方案对超低出生体重儿(ELBWI)出生72h内电解质的影响。方法回顾性分析我院2010—2011年收治的ELBWI的胃肠外营养方案,根据营养方案不同分为早期胃肠外营养组(EPN组)和延迟胃肠外营养组(LPN组),EPN组生后4h内开始予以6.7%小儿氨基酸1.6g/(kg·d),1g/(kg·d)递增,10%葡萄糖酸钙1mmol/100ml,24h内开始予以20%脂肪乳1g/(kg·d),1g/(kg·d)递增;LPN组出生8～24h开始予以6.7%小儿氨基酸0.5g/(kg·d),0.5g/(kg·d)递增,20%脂肪乳0.5g/(kg·d),0.5g/(kg·d)递增,根据血钙水平决定是否补钙。分别于出生后24、48h及72h检测血清钾、钠、游离钙水平,记录每日液体摄入量、尿量及死亡例数等。结果与EPN组相比,LPN组72h内高钾血症、低钙血症发生率均增加(33.3%比3.6%,80.0%比10.7%,P均<0.05),两组胎龄、出生体重、性别、分娩方式、产前激素使用、每日液体入量、血气pH值、血糖等差异均无统计学意义(P>0.05)。结论对ELBWI早期予氨基酸、钙剂以及24h内开始脂肪乳可减少早期电解质紊乱,尤其减少早期非少尿性高钾血症,可以预防致命性高血钾的发生。     

高频喷射通气在新生儿科的应用

随着国内外新生儿重症监护病房(NICU)和围产医学的发展,高频机械通气(HFV)在新生儿的应用更普遍,也受到更多新生儿医师的重视。目前,国内新生儿学界对高频振荡通气(HFOV)较为熟悉,但很多人对高频喷射通气(HFJV)应用的适应证及其与HFOV相比的独特优势了解不多。笔者在加     

北美新生儿早发败血症的评估和抗生素治疗

新生儿早发败血症目前仍是导致足月儿和早产儿围产期死亡及发生远期并发症的主要原因之一。国外新生儿早发败血症最常见的致病菌是B族溶血性链球菌(GBS或无乳链球菌)[1]。美国和加拿大均制定了对GBS定植孕妇产时预防性抗生素治疗的策略[1-3],因此美国GBS所致新生儿早发败血症下降了70%。我国孕妇GBS带菌率为8%～15%,低于国外,可能与未同时阴道、直肠取材、未使用GBS选择性肉汤增菌而直接接种平皿有关[4]。本文参照美国疾控中心和加拿大儿科学会有关指南,就如何评估和治疗新生儿早发败血症作一介绍。重点是通过循证依据回答以下问题:当新生儿有早     

基质金属蛋白酶及其抑制剂在高氧暴露下的早产大鼠肺组织中的动态表达

目的　探讨基质金属蛋白酶 (MMPs)及其组织抑制剂 (TIMPs)在早产大鼠高氧肺损伤发生中的作用。　方法　SD早产大鼠生后第 2天被随机分为空气组和高氧组 (置于 85 %氧中 ) ,暴露 3、7、14、2 1d ,每组取动物 6只 ,行肺组织病理学检查 ,免疫组化法检测肺组织MMP 2、MMP 9、TIMP 1和TIMP 2的表达 ;暴露 3、7、14d ,每组另取动物 6只 ,酶谱法分析支气管肺泡灌洗液中明胶酶的活性。　结果　除 3d外 ,高氧组可见亚急性肺泡炎和肺发育滞后的损伤改变。各时间点高氧组肺组织MMP 2、MMP 9、TIMP 1、TIMP 2的表达均高于空气组 (P <0 .0 5 ) ,但MMP 2、MMP 9表达的增加幅度 (3.30、3.0 5 )较TIMP 1、TIMP 2的 (1.2 4、1.6 1)大 ;表达主要分布在气道、肺泡上皮细胞、炎症细胞和成纤维细胞。高氧组BALF中明胶酶的活性较空气组明显增强 (31.2± 2 .0与 3.2±0 .4 ,P <0 .0 1)。　结论　 85 %氧长期暴露下 ,MMPs TIMPs的失衡 ,可能是早产新生大鼠高氧肺损伤的发生机制之一。     

维甲酸对高氧暴露早产大鼠胰岛素样生长因子系统表达的影响

目的探讨维甲酸(RA)对高氧暴露下早产大鼠肺组织胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)、Ⅱ型IGF受体(IGF-2R)及IGF结合蛋白2(IGFBP-2)mRNA和多肽表达的影响及其抗损伤机制。方法260只孕21d剖宫产鼠为早产鼠,生后第2天随机分为四组,Ⅰ组:空气 生理盐水;Ⅱ组:高氧(85%O2) 生理盐水;Ⅲ组:空气 RA;Ⅳ组:高氧 RA。Ⅱ、Ⅳ组持续暴露于85%氧气中,Ⅰ、Ⅲ组置于空气中;Ⅲ、Ⅳ组从生后第3天起每日腹腔注射RA,Ⅰ、Ⅱ组每日注射生理盐水。分别于生后4、7、10、14、21d记病死率,取肺标本作辐射状肺泡计数(RAC);测IGF-Ⅱ、IGF-2R和IGFBP-2mRNA表达强度(RT-PCR)或多肽表达强度(Western印迹)。结果(1)存活率:7d内四组差异无统计学意义;7d后各时间点Ⅱ、Ⅳ组明显低于Ⅰ、Ⅲ组(P<0.05或<0.01),但Ⅳ组明显高于Ⅱ组(P<0.01)。(2)RAC结果:4d时,Ⅱ、Ⅳ组RAC值即明显减少(P<0.01);随后与对应Ⅰ、Ⅲ组比较差异有统计学意义(P<0.01),但Ⅳ组明显高于Ⅱ组(P<0.01)。(3)RT-PCR结果:IGF-ⅡmRNA表达强度:与Ⅰ、Ⅲ组相比,Ⅱ、Ⅳ组4d时表达即增强(P<0.01);14d时,Ⅱ组较Ⅰ组、Ⅳ组较Ⅲ组表达差异有统计学意义(P<0.01);其中Ⅳ组表达较Ⅱ组相对降低(P<0.01);IGF-2RmRNA表达强度在4和14d时,Ⅱ、Ⅳ组明显高于Ⅰ、Ⅲ组(P均<0.01),而Ⅳ组明显低于Ⅱ组(P<0.01);IGFBP-2mRNA表达强度:Ⅱ、Ⅳ组明显强于相应的Ⅰ、Ⅲ组,但14d时Ⅳ组表达低于Ⅱ组(P<0.01)。肽表达强度结果:IGF-Ⅱ多肽、IGF-2R膜蛋白、IGFBP-2多肽的表达强度与其各自的mRNA表达变化相似。结论RA可部分逆转高氧引发的肺发育阻滞;RA下调高氧暴露下肺组织中IGFBP-2、IGF-Ⅱ和IGF-2R的表达可能是其干预肺损伤的机制之一。     

高氧、维甲酸对早产鼠肺组织基质金属蛋白酶-2、-9 及特异性组织抑制物-1、-2表达的影响

目的探讨基质金属原蛋白-2(MMP-2)、MMP-9、基质金属蛋白酶特异性组织抑制物-1(TIMP-1)和TIMP-2在高氧肺损伤中的作用及维甲酸(RA)的保护作用机制。方法建立高氧(FiO285%)暴露早产SD大鼠肺损伤模型,应用RT-PCR法检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2mRNA表达,采用明胶酶谱检测MMP-2和MMP-9酶原及活酶表达,采用Western blot技术检测TIMP-1和TIMP-2蛋白表达。结果与空气组比较,高氧暴露4、7、14d,MMP-2、MMP-9和TIMP-1 mRNA的表达均显著升高(P均<0.01),MMP-2活酶、MMP-9酶原及活酶和TIMP-1蛋白的表达明显上调(P<0.05);RA对空气暴露下它们的表达均无明显影响(P均>0.05),但不同程度下调高氧暴露后MMP-2、MMP-9、TIMP-1mRNA的表达和MMP-2活酶、MMP-9酶原及活酶的表达,进一步提高TIMP-1蛋白表达;高氧、RA对TIMP-2 mRNA和蛋白的表达均无明显影响(P均>0.05)。结论高氧暴露明显改变MMPs/TIMPs的表达,在肺泡形成关键时期,MMPs/TIMPs之间平衡关系的破坏是造成肺发育受阻和纤维化的重要因素;通过协调MMPs/TIMPs之间的表达,改善肺泡结构,降低肺纤维化程度,从而逆转高氧所致肺损伤,是RA发挥保护作用的重要机制之一。     

早产儿慢性肺疾病治疗进展

近年来由于新生儿急救水平的提高,极低或超低出生体重儿存活率明显增加。慢性肺疾病(CLD)是目前国内外NICU早产儿死亡、致残和住院时间延长的主要原因,各中心的发病率在3%~43%不等,迄今尚无确定的预防和治疗方法。笔者对近年来早产儿CLD治疗最新进展包括糖皮质激素合理应用、高频通气、肺表面活性物质、维生素A、肌醇、一氧化氮(NO)、利尿剂及营养支持等方面作一综述。一、产后类固醇(postnatal corticosteroid)应用研究表明,CLD是不成熟肺对严重炎症反应破坏和修复的反复过程。由于CLD患儿均有内源性皮质醇生成不足,20世纪80~90年…