血清脑源性神经营养因子在脑卒中后抑郁症中的意义

脑卒中后抑郁（post stroke depression,PSD）是脑卒中后常见并发症之一,严重影响患者的的神经、社会康复和生活质量[1].我国35%~70%的脑卒中患者并发抑郁[2],但脑卒中后抑郁的发病机制仍不十分清楚.脑源性神经营养因子（BDNF）在脑内含量丰富,具有重要的生理功能[3],国内外研究显示BDNF参与了抑郁症的发病[4-5].本课题组研究显示卒中后抑郁与BDNF具有相关性,现报告如下.     

冷冻贮存对血清氯氮平和N-去甲氯氮平浓度的影响

氯氮平(clozapine,CZP)能够显著改善难治性精神分裂症患者的临床疗效[1],故其临床应用较多。由于CZP的用药剂量和血药浓度以及疗效存在巨大个体差异[2],因此CZP及其活性代谢产物N-去甲氯氮平(N-demethylclozapine,N-CZP)血药浓度的监测和研究对临床治疗有重要意义。文献[2-3]显     

人造血管双瓣法环包成型治疗原发性股浅静脉瓣膜功能不全

目的 观察人造血管双瓣法股浅静脉瓣膜环包成形治疗原发性股浅静脉瓣膜功能不全的疗效。方法32例患者共计36条肢体经二维彩色多普勒血流显像或静脉造影明确诊断，Kisnter分类逆流Ⅱ-Ⅳ级，其中10条肢体合并瘀血性溃疡。36条肢体均行人造血管双辩法股浅静脉瓣膜环包成形。结果术后近期症状完全消失者占77．8％（28／36），症状明显改善者占19．4％（7／36）。曲张的浅静脉全部消失。肢体溃疡愈合者占80．0％（8／10），明显缩小者占20．0％（2／10）。二维彩色多普勒血流显像示股浅静脉瓣膜功能恢复正常者占88．9％（32／36），改善至Ⅰ或Ⅱ级者占8．3％（3／36），由Ⅳ级改善为Ⅲ级者占2．8％（1／36）。26例得到随访，时间6-48月，只有2条肢体感觉症状改善不如近期，但较术前明显好转，无溃疡复发。结论人造血管双瓣法股浅静脉瓣膜环包成形治疗原发性股浅静脉瓣膜功能不全手术方法简单实用，疗效可靠。     

利司培酮、氯氮平对少年精神分裂症患者血清白细胞介素-2、-10、-18水平的影响

目的了解氯氮平、利司培酮对少年精神分裂症患者血清白细胞介素-2、10、18(IL-2、10、18)影响,探讨细胞因子与其之间关系.方法对少年精神分裂症41例予氯氮平或利司培酮治疗,分别于治疗前和治疗后第4、8周末、6个月末采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-2、10、18浓度,同期选择22名健康少年作对照组,用阳性与阴性症状量表(PANSS)评估精神症状.结果 1)精神分裂症患儿治疗前IL-2、10、18均显著高于对照纽(P＜0.05,0.01).2)利司培酮和氯氮平组4、8周末、6月末IL-2水平均显著低于治疗前(P均＜0.01),氯氮平组8周末、6个月末IL-10均显著低于治疗前(P＜0.05).3)治疗前IL-18与阳性症状积分和总分呈正相关(r=0.453,0.365 P＜0.01、0.05),IL-10与一般病理积分和总分呈显著正相关(r=0.411,0.346 P＜0.01、0.05),4周末IL-2与阳性症状、IL-10与一般病理积分呈正相关(r=0.317,0.349 P均＜0.05),6个月未IL-2与一般病理积分呈正相关(r=0.322 P＜0.05).4)8周末IL-10变化率与阴性症状变化率呈正相关(r=0.340 P＜0.05),6个月末IL-2变化率与阳性症状变化率和总分变化率、IL-10变化率与阴性症状变化率呈正相关(r=0.331,0.435,0.420 P＜0.05,0.01,0.01).结论氯氮平和利司培酮有相似的免疫抑制作用,血清细胞因子参与少年精神分裂症发病过程.     

血管内皮生长因子浓度变化对急性冠脉综合征患者的临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在急性冠脉综合征(ACS)患者血浆中的浓度变化及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测了136例急性冠脉综合征患者血浆中VEGF浓度的变化,并且经冠状动脉造影确定冠状动脉狭窄的程度,根据冠状动脉狭窄程度分为四组。结果血浆中VEGF浓度,冠状动脉无狭窄组为(70.2±10.3)ng/L,狭窄程度≤50%组为(78.5±17.8)ng/L,狭窄程度>50%～80%组为(164.7±21.1)ng/L,狭窄程度>80%(包括严重狭窄)组为(287.9±31.3)ng/L。随着血管狭窄程度的加重,血浆VEGF水平明显升高。结论冠状动脉狭窄的急性冠脉综合症患者血清中VEGF浓度升高,且与冠状动脉狭窄程度成正比。     

偏头痛患者颈静脉血神经元特异性烯醇化酶与S100蛋白含量的变化

神经元特异性烯醇化酶（NSE）与S100蛋白作为脑损伤的标志物并用以评估脑损伤的程度和预后已引起广大学者的关注。本研究旨在观察偏头痛患者颈静脉血NSE与S100蛋白含量的变化，探讨偏头痛患者是否存在脑神经细胞损伤。     

白介素-6、10、12与精神分裂症临床特征的关系

目的 检测精神分裂症患者血浆IL-6、IL-10和IL-12水平,探讨其与精神分裂症临床特征的关系。方法 对57例精神分裂症患者和29例健康人,采用酶联免疫吸附法(ELSIA)检测其血浆IL-6、IL-10、IL-12水平,采用阳性和阴性症状评定量表(PANSS)评定患者的症状特征。结果 患者组血浆IL-12水平高于正常对照组(P<0.05),且与疾病的严重程度皇正相关;阴性症状组患者IL-6水平明显高于阳性症状组和正常对照组,而其IL-10水平则低于阳性症状组;急性或亚急性起病者血浆IL-10水平明显低于慢性起病组。 结论 精神分裂症存在细胞免疫异常,IL-12在精神分裂症的发病机制中起一定作用,IL-6和IL-10则与其部分临床特征有关。     

Ⅰ、Ⅱ型精神分裂症患者血清免疫指标的对照分析

目的　探讨Ⅰ、Ⅱ型精神分裂症患者免疫指标的变化。方法　对 6 2例精神分裂症患者和 30例健康对照者的血清T细胞亚群及白细胞介素 6 (IL - 6 )的水平进行检测。结果　Ⅰ、Ⅱ型精神分裂症患者治疗前CD3 、CD4、CD8、CD4/CD8均显著低于对照组 (P <0 .0 1) ,IL- 6水平显著高于对照组 (P <0 .0 1)。治疗后Ⅰ型患者CD3 、CD4水平及CD4/CD8比值均显著升高 (P <0 .0 1) ;Ⅱ型患者CD3 水平显著升高 (P <0 .0 1) ,而两型患者CD8、IL - 6水平均显著下降 (P <0 .0 1)。治疗后比较 ,Ⅰ型患者CD3 、CD4、CD4/CD8比值显著高于Ⅱ型患者 ,CD8显著低于Ⅱ型患者 (P <0 .0 5 )。结论　Ⅰ、Ⅱ型精神分裂症患者的免疫功能处于活化状态     

腺病毒介导的人诱变型低氧诱导因子1α对大鼠后肢缺血模型血管新生的影响

目的探讨腺病毒介导的人诱变型低氧诱导因子1(简称Ad-H564)在大鼠急性后肢缺血模型中的表达及促进血管新生的作用。方法①重组腺病毒在HEK293A细胞内大量扩增,氯化铯浓度梯度离心,透析纯化后用分光光度计法测定病毒滴度。②建立大鼠急性后肢缺血动物模型,将72只大鼠随机均分为4组:Ad-LacZ组、Ad-HIF1α0组、Ad-HIF1α564组和对照组,其中在测定HIF-1αmRNA表达时取生理盐水组作为对照组,在血管造影和铸型时取假手术组作为对照组。实验组分别以Ad-LacZ、Ad-H0和Ad-H564转染术侧后肢骨骼肌,对照组注射生理盐水,假手术组不做任何处理。③于转染后1、3、5、7d,以生理盐水组为对照,采用RT-PCR法测定肌肉中的HIF-1 mRNA表达;④基因转染后28d,以假手术组为对照,选择性后肢动脉造影及血管铸型观察血管密度。结果①经PCR及基因测序鉴定,扩增纯化后的腺病毒所携带的目的基因信息无丢失或变异,病毒滴度达1011OPU/ml。②RT-PCR结果显示:Ad-H564组基因相对表达量最高(平均0.5447±0.1412),与生理盐水组,Ad-LacZ组相比差异有统计学意义(P=0.000),但与Ad-H0组(平均0.5330±0.0416)的差异不显著(P=0.368);各组均以基因转染后7d表达量最高,Ad-H564组与其他各组对照间差异有统计学意义(P=0.000)。③基因转染28d后造影结果显示:Ad-H564组和Ad-H0组的侧支血管密度均大于对照组,但两组间无显著差异。动脉血管铸型结果显示:Ad-H564组的微小血管密度较其他各组明显增多。结论单一位点诱变型人HIF-1α基因能够增强局部肌肉内基因表达,促进缺血组织中血管新生,但与野生型基因相比差异无统计学意义。     

人突变型低氧诱导因子1α对大鼠后肢缺血模型血管新生的影响

目的:探讨564与402双位点突变的HIF-1α基因(Ad-HIF-1α-564Ala-402Ala,简称Ad-H564/402)在大鼠下肢急性缺血模型中的表达及对血管新生的影响.方法:①将先期构建的Ad-H564/402在HEK293A细胞中进行扩增,用氯化铯浓度梯度离心法进行腺病毒纯化.用电子显微镜、PCR及测序的方法鉴定并用分光光度计法测定病毒滴度;②构建急性大鼠下肢缺血模型,随机分为4组,分别以Ad-LacZ,Ad-H0,Ad-H564/402和生理盐水(NS)转染术侧下肢骨骼肌,于转染后1,3,5,7 d,应用RT-PCR测定骨骼肌中HIF-1α mRNA的表达量;③基因转染后28 d,选择性下肢动脉造影及血管铸型观察血管密度.结果:①经扩增、纯化后基因突变区信息保存完好,最终滴度达到(6.29±0.26)×1014OPU(optical particle u-nit,光学颗粒单位)/L.②突变体基因Ad-H564/402的相对表达量高于野生型HIF-1α基因(P=0.000);且以第7日最高(P=0.000);经两两比较,不同基因组间及不同转染天数间的表达量均有显著的统计学差异(P=0.000).③基因转染28 d后造影及血管铸型结果显示:Ad-H564/402组的绒毛小血管数大于Ad-H0组及其他各组.结论:①外源性突变体Ad-H564/402基因可促进体内HIF-1α mRNA的表达.②外源性突变体Ad-H564/402基因可促进缺血骨骼肌的侧支血管形成及微血管新生.③突变体Ad-H564/402基因的生物学功能较野生型基因Ad-H0更强.