辛伐他汀对冠心病患者外周血T淋巴细胞PD-L1表达的影响

目的:研究辛伐他汀对冠心病患者外周血T淋巴细胞PD-L1表达的影响。方法:抽取冠心病患者外周血,并分别予PBS(对照组)及110.32μg/L、1100.32μg/L浓度的辛伐他汀温育12h。采用逆转录聚合酶链反应、流式细胞技术分别检测人外周血T淋巴细胞PD-L1mRNA及蛋白表达水平。结果:随着给药浓度的增加,人外周血T淋巴细胞PD-L1表达逐步降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PD-L1参与了辛伐他汀的免疫调节作用。     

心肌声学造影定量心肌血流判断存活心肌的实验研究

目的　评价经静脉心肌声学造影 (MCE)判断存活心肌的可行性。方法　建立急性心肌梗死犬模型 ,经外周静脉持续滴注微泡造影剂 ,通过计算A·β值测定心肌相对血流量。以放射性微球法测定的心肌血流量 (MBF)为标准 ,了解A·β值测定MBF的准确性。通过A·β值估测心肌存活与否 ,病理检查验证其可靠性。结果　放射性微球法所测的正常区、缺血区、坏死区的MBF分别为 ( 1 5± 0 3)、( 0 7± 0 3)、( 0 3± 0 2 )ml·min-1·g-1;MCE测得的A·β值分别为 5 2 46± 15 0 9、2 4 36±3 89、3 74± 3 80 ;正常区、缺血区、坏死区的MBF和A·β值“标化”后分别为 1 0± 0 0、0 44± 0 17、0 17± 0 11和 1 0± 0 0、0 48± 0 0 9、0 0 7± 0 0 8,二者的相关性良好 (r=0 81,P =0 0 0 1)。MCE对坏死心肌的判定结果与病理结果吻合。结论　心肌声学造影可用于活体状态下评价存活心肌 ,“标化”后的A·β值 <0 2 3提示心肌坏死。     

左房机械功能对持续性心房颤动电复律术后疗效的影响

目的探讨左房机械功能对持续性心房颤动(简称房颤)电复律术后疗效影响。方法选择30例持续性房颤成功电复律患者,应用超声心动图测定其电复律术后48 h静息时窦性心律(简称窦律)下最大二尖瓣口面积、A波速度峰值(PMA),E波速度峰值(PME),计算左房射血力,测量左房内径,随访2个月,分析左房机械功能指标与持续性房颤电复律术后复发的关系。结果有11例(36.7%)患者电复律术后2个月复发,复发组左房射血力较窦律维持组明显下降[(8.5±2.4)×10-5N vs(11.4±3.6)×10-5N,P=0.020〗;复发组6例左房机械功能低下,较窦律维持组(5例)显著升高(54.5%vs 26.3%,χ2=4.9,P=0.042)。而复发组左房内径有增大的趋势(37.3±4.1mm vs 34.4±4.2 mm,P=0.077)。结论左房机械功能低下是持续性房颤电复律术后近期复发的危险因素。     

冠状动脉介入术后血管缝合的血管并发症分析

目的 分析冠状动脉介入术后Angioseal血管缝合器机械止血和人工压迫止血的血管并发症发生率。方法 947例冠状动脉介入诊治病例，179例术后使用Angioseal血管缝合器止血（机械组），另外768例进行人工压迫止血（人工组），比较二组的止血时间、制动时间和血管并发症发生率。结果 机械组显著缩短止血时间和制动时间(P<0.01)，但其与人工组的血管并发症发生率差异无统计学意义（P>0.05）。结论 使用Angioseal血管缝合器能显著缩短止血时间和制动时间，但不能减少股动脉穿刺并发症的发生率，不推荐介入术后常规使用机械止血装置。     

冠心病患者血浆白细胞介素-6、单核细胞黏附分子浓度介入治疗前、后的变化

目的分析冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血浆白细胞介素-6、单核细胞黏附分子浓度在介入治疗前、后的变化,探讨炎症反应在冠心病发病机制的作用以及介入治疗后炎症反应的情况及其意义。方法入选行冠状动脉介入治疗的冠心病患者60例作为治疗组。其中,急性冠脉综合征(ACS)患者28例,稳定型心绞痛(SAP)患者32例。同时选择拟诊冠心病但冠状动脉造影正常者30例作为对照组。分别于冠状动脉介入治疗前、后测定所有入选患者血浆白细胞介素-6、单核细胞黏附分子的浓度。结果治疗前,治疗组血浆白细胞介素-6、单核细胞黏附分子浓度显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而急性冠脉综合征亚组又明显高于稳定型心绞痛亚组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,血浆白细胞介素-6、单核细胞黏附分子浓度较术前明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);对照组行冠状动脉造影术前、后血浆白细胞介素-6、单核细胞黏附分子浓度比较,差异无统学意义(P>0.05)。结论血浆白细胞介素-6、单核细胞黏附分子浓度在反映冠状动脉病变的严重程度方面有重要的参考意义;冠状动脉介入治疗后炎症反应加剧,可能在再狭窄的发生中有重要的作用。     

心肌梗死前心绞痛对再灌注治疗后心肌微血管功能的影响

目的 :探讨心肌梗死前心绞痛对再灌注治疗后心肌微血管功能的影响 ,从心肌微循环灌注角度阐明梗死前心绞痛的意义。　　方法 :2 4例急性心肌梗死病人分为有梗死前心绞痛 (AP)组 (AP组 ,13例 )和无梗死前心绞痛组 (无AP组 ,11例 )。所有病人在症状开始后 6小时内接受经皮冠状动脉腔内成形术及支架置入术 ,术后 12小时内行静脉心肌声学造影 ;监测心肌酶谱变化。　　结果 :两组病人基本临床情况无显著差异 (P >0 0 5 )。有AP组与无AP组肌酸激酶峰值分别为 1880± 2 60U/L、2 3 5 7± 3 81U/L (P <0 0 1) ,肌酸激酶MB同工酶峰值分别为 3 84± 5 4U/L、 5 3 1± 5 7U /L (P <0 0 1) ;室壁运动积分分别为 1 0 1± 1 0 4、 1 2 3± 0 44 (P <0 0 5 ) ,左心室射血分数分别为 0 61± 0 13、 0 43± 0 11(P <0 0 1) ;心肌声学造影积分分别为 1 2 3± 0 44、 1 91± 1 0 4(P <0 0 5 ) ,标化A×B值分别为 0 81± 0 2 3、 0 46± 0 3 5 (P <0 0 1) ,均有显著性差异。　　结论 :有微血管损伤的急性心肌梗死病人 ,其心肌损伤严重 ,心功能较差 ;梗死前心绞痛通过预适应效应限制心肌损伤 ,有利于心肌存活、心功能恢复及心肌微血管完整性的保存。因而 ,梗死前心绞痛不仅对心肌有保护作用 ,同时也保护微循     

镜像右位心并冠心病三支病变1例报告

右位心（dextrocardia）是心脏在胸腔的位置移至右侧的总称,常和较严重的先天性心血管畸形同时存在。一般分为三种类型：真正右位心（镜像右位心）、右旋心、心脏右移。通过报道1例镜像右位心合并冠心病三支病变的病例,对其临床体征、胸部X线照片、心电图、彩色超声多普勒及冠脉造影等检查情况进行分析,并对其冠脉内介入治疗术的操作要领进行归纳总结。     

几种常见原发肠系膜恶性肿瘤的CT表现

肠系膜原发恶性肿瘤少见,本组收集了11例经手术和病理证实的原发肠系膜恶性肿瘤,分析其CT特点,旨在提高对本病影像学特征的认识。1材料与方法本组共11例,男8例,女3例。年龄50~70岁,平均(59.1±6.6)岁。其中肠系膜恶性周围型神经鞘瘤1例,小肠系膜纤维肉瘤2例,肠系膜恶性畸胎瘤2例,肠系膜平滑肌肉瘤2例,肠系膜恶性淋巴瘤4例。GE H ispeed CT/i螺旋CT机,层厚10 mm,P itch:1?1。平扫后用高压注射器,延迟时间为70 s。增强扫描以3 m l/s速度静脉注射欧乃派克(Omn ipaque)50~100 m l。2结果2.1 CT表现2.1.1肠系膜恶性淋巴瘤(4例)腹盆腔内被多…     

肾功能状态对动脉粥样硬化性肾动脉狭窄支架植入术后血压控制的影响

目的 评价肾功能状况对动脉粥样硬化性肾动脉狭窄性高血压患者行肾动脉支架植入术后血压控制的影响.方法 41例动脉粥样硬化性肾动脉狭窄性高血压患者入选本研究.根据术前肾功能状况将患者分为肾功能正常组(19例,eGFR≥60 mL/min)与肾功能异常组(22例,eGFR＜60 mL/min),比较两组患者支架植入术前及术后随访6个月时血压变化及两组患者术后6个月降压的幅度.结果 41例肾动脉狭窄患者(44处病变)均成功进行了经皮肾动脉支架植入术,无严重并发症发生.两组患者术后6个月收缩压和舒张压均有显著性下降(P<0.01);与肾功能异常组比较,肾功能正常组术后6个月收缩压的降压幅度[(24.5±8.6)mmHg vs (17.3±11.3)mmHg,P<0.05]及舒张压的降压幅度[(15.5±7.5)mmHg vs (10.5±6.4)mmHg,P<0.05]均有显著性差异.结论 肾功能无明显受损的患者早期行支架植入术,更易控制动脉粥样硬化性肾动脉狭窄引起的高血压.     

硫化氢通过抑制坏死性凋亡对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤

 目的: 探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H₂S)能否通过调控坏死性凋亡(necroptosis)对抗高糖(HG)引起的H9c2心肌细胞损伤。方法: 应用Western blot法检测心肌细胞内能反映坏死性凋亡的RIP3蛋白和cleaved caspase-3蛋白的水平;细胞计数盒测定心肌细胞存活率;双氯荧光素染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平;罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP);Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相法测定凋亡细胞的数量。结果: 应用HG(35 mmol/L葡萄糖)处理H9c2心肌细胞3 h、6 h、9 h、12 h和24 h均能明显地上调RIP3蛋白的表达水平,其中24 h时RIP3蛋白水平增加最明显。400μmol/L硫氢化钠(NaHS;为H₂S的供体)预处理或坏死性凋亡的特异性阻断剂necrostatin-1(Nec-1;100μmol/L)共处理心肌细胞均能明显地抑制HG对RIP3蛋白表达的上调作用。此外,NaHS预处理或Nec-1共处理心肌细胞均显著地抑制HG引起的心肌细胞损伤,使细胞存活率升高,ROS生成及MMP丢失减少。另一方面,400μmol/L NaHS预处理心肌细胞能使凋亡细胞数量及cleaved caspase-3表达明显减少。结论: H₂S可通过抑制坏死性凋亡保护心肌细胞,对抗高糖引起的损伤。