Role of Extracelluar Regulated Protein Kinases in FTY720-induced Apoptosis of Leukemia Cell Lines HL-60 and U937

The effects of a novel immunosuppressive agent FTY720 on proliferation inhibition and apoptosis of acute leukemia cell lines HL-60 and U937, and the role of extracelluar regulated protein kinase (ERK) in the course of proliferation inhibition and apoptosis induced by FTY720 were studied. The proliferation inhibition rate of HL-60 and U937 cells by various concentrations of FTY720 was detected by MTT assay. Cell apoptosis was detected by DNA fragmem analysis and flow cytometry. The phosphorylated ERK1/2 protein expression was observed by Western blotting. The change of intracellular distribution of ERK1/2 protein was identified by SP immunohistochemical staining. The results showed that FTY720 could inhibit the growth of HL-60 and U937cells effectively in a dose-dependent manner. After incubation with FTY720 for 24 h, apoptosis wasobserved in HL-60 and U937 cells. The intracellular expression of phosphorylated ERK1/2 protein was also down-regulated and the distribution of ERK1/2 protein in cell‘ nuclear was reduced during FTY720-induced apoptosis. So, that FTY720 inhibited ERK1/2 phosphorylation might mediate the role of FTY720-induced apoptosis and proliferation inhibition of leukemia cells.     

细胞外调节蛋白激酶与端粒酶对肝癌细胞SMMC-7721凋亡的调控作用

目的研究3种化疗药物抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖、促进细胞凋亡过程中端粒酶活性及细胞外调节蛋白激酶(ERK)磷酸化蛋白表达水平的变化,探讨端粒酶与ERK在肝癌细胞凋亡过程中的调节作用及相互之间的关系. 方法用MTT法、流式细胞术检测法、端粒重复序列扩增法(TRAP法)、生物发光分析法及western blot检测法. 结果 3种化疗药物使肝癌细胞增殖受抑并诱发凋亡(细胞凋亡率分别为21.12%、28.83%、12.30%)的同时,端粒酶活性也有不同程度减低(抑制率分别为0.28%±0.08%,0.25%±0.16%,0.24%±0.11%);处于活化状态的磷酸化ERK1/2蛋白表达水平下降. 结论 ERK通路可能是化疗药物下调端粒酶活性,进而促进细胞凋亡的机制之一.     

妊娠高血压综合征患者血浆β-血小板球蛋白的测定

用~(125)I 标记放射免疫法测定,妊娠高血压综合征患者的血浆β-血小板球蛋白水平著高于正常孕妇及正常人。本文为妊娠高血压综合征患者体内存在血小板敬活现象提供了资料。     

髓细胞白血病—1基因及其产物研究进展

髓细胞白血病-1(myeloid cell lekemia-1,MCL-1)基因是高度可调节的分化早期活化基因,属于抗凋亡基因家族成员,其编码产物Mcl-1蛋白与正常和异常造血细胞的生存及分化有密切关系.细胞外调节蛋白激酶通路、Janus激酶/信号转导与转录活化因子(JAK/STAT)通路、磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸激酶Akt通路等多个信号转导途径参与了正常和异常造血细胞内MCL-1表达的调控.     

穿心莲提取物F0134抗红细胞膜氧化损伤的实验研究

以邻苯三酚碱性条件下自氧化产生的超氧阴离子（Ｏ２·－ ） 诱导红细胞产生膜过氧化损伤。实验组预先加入穿心莲提取物Ｆ０１３４ （ＡＰＮＦ０１３４ ）, 用磷酸盐缓冲液处理的红细胞膜为正常对照组。以化学发光法测定红细胞膜超氧化物歧化酶（ＳＯＤ） 活性, 硫代巴比妥酸比色法测定红细胞膜丙二醛（ＭＤＡ） 的含量, 观察其对红细胞膜氧化损伤的影响。结果表明： 损伤组红细胞膜ＳＯＤ活性为（５１２．１±２９．８８） Ｕ／ｍ ｇ, ＭＤＡ含量为 （２４７．６７±１６．８６） ｎｍ ｏｌ／ｍ ｇ; 实验组红细胞膜ＳＯＤ活性为（２７５３．８±１７６．５４） Ｕ／ｍ ｇ,ＭＤＡ 含量为（１５４．４８±１２．６６） ｎｍ ｏｌ／ｍ ｇ（与损伤组相比,分别为Ｐ＜ ０．００１,０．０１）。在２～２００ μｇ／ｍ ｌ的ＡＰＮＦ０１３４ 浓度范围内, 随着ＡＰＮ浓度的增加, 红细胞膜ＳＯＤ活性逐渐增高, ＭＤＡ含量逐渐下降, 显示ＡＰＮＦ０１３４ 对红细胞膜具有明显的保护作用     

Effect of Antisense Oligodeoxynucleotide Directed to NF-κB-RelA on Bcl-x_L mRNA in Extended Drug Resistance Leukemia Cell Line HL- 60/E6

Despite the great success of chemotherapy intreatment of leukemia,failure is common becauseleukemia cellsare resistantto treatmenteither atpre-sentation or after an initial response. Recently,nu-clear factor- κB( NF- κB) is thought to be an essentialfactor for chemoresistance of tumor by up- regulatingthe expression of genes encoding antiapoptotic prod-ucts such as growth factors,superoxide dismutase,the zinc finger protein A2 0 ,bcl- x gene[1] .And as isknown to all,the overexpression of …     

线粒体参与HL-60细胞耐药机制的研究

目的 研究线粒体膜参与肿瘤耐药的可能机制。方法 提取HL-60及其耐药细胞线粒体，检测线粒体总ATP酶活性及Ca^2 诱导下线粒体膜通透改变孔道开放和线粒体膜电位下降程度。结果 HL-60细胞线粒体总ATP酶活性明显高于其耐药细胞，Ca^2 诱导下HL-60细胞线粒体膜电位下降和膜通透改变孔道开放程度与其耐药细胞相比更明显。结论 线粒体总ATP酶活性及Ca^2 诱导下膜电位下降及膜通透改变孔道开放的程度与肿瘤细胞耐药有关。     

头孢哌酮舒巴坦与头孢他啶治疗恶性血液病并发严重感染的比较

目的 :比较头孢哌酮 舒巴坦与头孢他啶对恶性血液病并发严重感染的疗效。方法 :回顾性分析 65例恶性血液病并发严重感染者 (男性 4 4例 ,女性 2 1例 ,年龄 4 0a±s 30a) ,其中 33例用头孢哌酮 舒巴坦 ,32例用头孢他啶 ,均 1.0～ 2 .0g ,加入5%葡萄糖注射液 10 0mL ,iv ,drip ,bid ,均 7～ 10d为一个疗程。结果 :头孢哌酮 舒巴坦组临床有效率61% ( 2 0 / 33) ,痊愈率 4 8% ( 16/ 33) ;头孢他啶组临床有效率 59% ( 19/ 32 ) ,痊愈率 4 1% ( 13/ 32 ) (P >0 .0 5)。 2组药物副作用轻微。结论 :头孢哌酮 舒巴坦与头孢他啶治疗恶性血液病并严重感染者疗效相同。     

益气活血方逆转白血病细胞耐药和促凋亡作用的研究

耐药是白血病化疗失败的主要原因之一。在对耐药机制进行深入研究的同时,更重要的是寻找逆转耐药的途径,从而提高化疗效果。本实验初步研究了自组方剂 A(益气活血方)逆转白血病细胞耐药和促凋亡的作用。材料与方法1 试剂 MTT(Sigma 产品)。三尖杉酯碱(H)为北京协和制药厂产品(批号:970403)。柔红霉素(DNR)为意大利 AR-MITALIA CARLO ERMA LTD 产品。抗 P-170单抗为宝灵曼公司产品。抗 BCL-2单抗为美国 CALBIOCHEM Co 产品。LSABTMPAC 为 DAKO JAPAN Co.LID 产品。