T淋巴细胞亚群和淋巴细胞转化率在急性放射病的观察

Ｔ淋巴细胞亚群和淋巴细胞转化率在急性放射病的观察张东华，张瑶珍，李美颖，汪道文，鲜于志群，路武受电离辐射所致的急性放射病病人，淋巴细胞的功能必然受到不同程度的影响，以Ｔ淋巴细胞为中心的免疫网络在机体辐射损伤后的变化日益受到重视。我们观察了４例受６０Ｃ...     

APNF_(0134)清除活性氧及抗超氧阴离子诱导的血小板聚集作用的研究

以化学发光法测定了①黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶及碱性二甲亚砜二体系产生的O2；②H2O2的释放；③VitC－H2O2－Cu(2 )-酵母多糖产生OH·。观察APNF(0134)对上述体系产生的活性氧的影响。并以比浊法观察了O2诱导的人洗涤血小板的聚集及APNF(0134)对其的影响。结果表明APNF(0134)具有清除O2（两体系产生）、H2O2、OH·及抑制O2诱导的血小板聚集作用，呈剂量依赖性，IC(50)依次为4．39、4．89、13．62、7．19、122.48mg／L。     

5‘—荧光素标记的ReLA反义脱氧寡核苷酸在人白血病细胞HL—60中的分布及稳定性

目的 比较修饰型及未修饰型ReLA反义脱氧寡核苷酸（AS-ODN）在人白血病细胞HL-60中的分布及稳定性。方法 将荧光素（FAM）标记的硫代磷酸酯修饰及未修饰型AS-ODN经脂质体介异工直接转染入HL-60细胞，应用荧光显微镜及流式细胞仪观察细胞内荧光的时相分布。结果 发现1μmol/L修饰型AS-ODN进入细胞后，细胞内荧光强度6h达到高峰。在有脂质体存在时，细胞内荧光明显增强，12h后荧光减弱并逐渐消失。而AS-ODN直接转染细胞，细胞内特别是核内荧光强度明显比脂质体组弱。未修饰型AS-ODN直接或经脂质体介导转染，细胞内荧光强度均很弱，滞留时间不超过4h。结论 脂质体可以提高细胞对AS-ODN的摄取及核聚积，而硫代磷酸酯修饰型AS-ODN具有更好的稳定性。     

毛细胞白血病的临床特征分析

毛细胞白血病(hairy cell leukemia,HCL)是一种少见类型的白血病,其发病率只有白血病的2%～3%[1],因该病少见,对其认识不够,易发生误诊或漏诊,现将我院近14年对HCL诊疗体会报道如下:     

细胞外调节蛋白激酶与端粒酶对肝癌和白血病细胞系凋亡的调控作用

为了观察化疗药物三尖杉酯碱（HRT），长春新碱（VCR）和依托泊苷（VP-16）抑制肝癌细胞系SMMC7721和白血病细胞系K562细胞增殖，促进细胞凋亡过程中端粒酶活性及细胞外调节蛋白激酶（ERK）磷酸化蛋白表达水平的变化。应用MTT，流式细胞术，端粒重复序列扩增法（TRAP），生物发光分析及Western印迹等方法进行了检测和分析，研究结果发现，一定浓度的化疗药物作用24小时后，可以抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡；在同样作用条件下，端粒酶活性和磷酸化ERK1/2的表达也受到一定程度的抑制，其中以HRT的作用最明显，结论：HRT，VCR和VP-16可能是通过抑制Ras/Raf/MEK/ERK1/2信号传导通路，降低ERK活性，减少ERK1/2靶基因的转录活化，间接下调端粒酶活性这一共同的作用机制而发挥作用的；细胞凋亡是端粒持续缺失的结果。     

白血病和卵巢癌亲代及耐药细胞系细胞外调节蛋白激酶与端粒酶活性的变化

本研究观察白血病和卵巢癌亲代及耐药细胞系中端粒酶活性及细胞外调节蛋白激酶(extracelluar regulated protein kinases ERK)磷酸化蛋白表达水平的变化，探讨端粒酶与ERK在白血病及卵巢癌耐药中的作用。采用MTT法评价白血病和卵巢癌亲代和耐药细胞系对HRT或DDP的敏感性，用流式细胞术分析这两种细胞系间细胞周期分布的差别，用端粒酶重复扩增技术(TRAP)、生物发光分析法定量和定性检测端粒酶活性及用Western blot检测法检测磷酸化ERK1和ERK2蛋白的表达水平。结果表明：白血病和卵巢癌耐药细胞系处于G0／G1期的细胞比例增加，端粒酶活性和磷酸化ERK1/2蛋白表达水平耐药细胞系较亲代细胞系高。结论：耐药细胞系G0／G1期细胞比例增加可能是细胞产生耐药的一种标志。白血病和卵巢癌细胞系耐药的产生可能与端粒酶活性和磷酸化ERK1/2蛋白表达水平的增高有关。     

轻型血友病假性肿瘤并股神经损伤(附1例报告)

为了探讨血友病假性肿瘤(hemophilic pseudotumor)的诊断与治疗，对临床误诊并手术治疗的1例血友病假性肿瘤患者进行临床观察与分析。结果表明：通过病史及家族史的补充询问、实验室检查结合影像学结果确诊为①血友病A(轻型)；②血友病假性肿瘤并股神经损伤。手术后通过积极的凝血因子补充，伤口愈合良好。结论：详细询问病史、重视实验室检查结果可减少血友病假性肿瘤误诊和误治；重视术前准备可减少术中出血危险性，并能促进术后伤口的早期愈合。     

端粒酶活性在白血病细胞凋亡中的变化及调控机制研究

端粒酶是一种核糖核蛋白酶,具有维持端粒长度,防止染色体端-端融合、重组、丢失或降解,延长细胞生存时间的功能.白血病细胞内的高端粒酶活性是保持其永生化的关键.细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路与细胞凋亡及细胞恶性表型转变等多种细胞生物学效应有关.我们观察了几种常用化疗药物诱导白血病细胞凋亡时,端粒酶活性和ERK表达的变化,探讨了ERK和端粒酶之间的相互关系及其在化疗药物诱导白血病细胞凋亡中的作用.