恙虫病误诊18例分析

恙虫病是一种由立克次体引起的急性自然疫源性传染病 ,其临床特点多表现为突然起病、发热、皮疹、焦痂、淋巴结肿大、外斐氏试验呈阳性。临床表现典型时 ,大多不易误诊 ,但如若该病以其并发症为首发症状出现时 ,常易误诊为其他疾病。我院自 1996 - 0 5～ 1999- 10间共收治恙虫病 92例 ,其中 18例入院时初诊误诊 ,误诊原因分析如下。1　临床资料本组男 11例 ,女 7例。成人 16例 ,儿童 2例。发病季节在每年 4～ 10月间 ,其中 5～ 8月发病者 16例 ,占 88.9% ;全部病例发病前 2～ 4wk均有田间劳动史或野外作业史。均有发热 ,其中弛张热 6例 ,稽…     

连柏半夏汤治疗消化性溃疡120例临床研究

目的:观察连柏半夏汤治疗消化性溃疡的临床疗效。方法:120例HP阳性消化性溃疡患者分成2组,对照组采用雷尼替丁、丽珠得乐片治疗,治疗组在对照组治疗的基础上予自拟连柏半夏汤化裁煎服,观察治疗4周后溃疡愈合率、HP清除率,12周后溃疡复发率、HP根除率。结果:治疗组4周后溃疡愈合率90%,HP清除率92%;对照组分别为58%,60%;12周后治疗组溃疡复发率9%,HP根除率69%;对照组分别为29%,22%。两组对比差异有显著性(P<0.01)。结论:联合采用连柏半夏汤治疗消化性溃疡疗效较好。     

血管内皮生长因子对大鼠皮瓣断蒂时间的影响

目的：观察血管内皮细胞生长因子对大鼠任意皮瓣断蒂时间的影响。方法：实验于2003-04／2004-04在华北煤炭医学院中心实验室完成。采用SD大鼠背部3cm&;#215;7．5cm单蒂任意皮瓣为模型，皮下局部注射内皮细胞生长因子后，通过计算机图像分析技术对不同断蒂时间皮瓣成活率的测定、微血管密度的测定，组织学检查、碱性成纤维细胞生长因子免疫组织化学染色等手段来观察内皮细胞生长因子对皮瓣断蒂时间的影响并探讨其机制。结果：局部应用内皮细胞生长因子后，皮瓣断蒂时间由7d缩短为5d；组织学检查发现内皮细胞生长因子能促进皮瓣毛细血管新生；生理盐水组微血管密度中1／3段为(26．83&;#177;1．96)个／cm^2，远1／3段为(26．96&;#177;2．11)个／cm^2，内皮细胞生长因子组中1／3段为(30．99&;#177;1．93)个／cm^2，远1／3段为(36．11&;#177;2．32)个／cm^2，表明内皮细胞生长因子能增加皮瓣中远段微血管密度。生理盐水组碱性成纤维细胞生长因子阳性细胞数中1／3段为(22．2&;#177;3．5)个，远1／3段为(18．4&;#177;4．5)个，内皮细胞生长因子组中1／3段为(30．8&;#177;3．2)个，远1／3段为(33．2&;#177;5．1)个，表明内皮细胞生长因子能增加皮瓣中远段碱性成纤维细胞生长因子的表达。结论：内皮细胞生长因子能促进大鼠任意皮瓣早期断蒂，其机制可能与内皮细胞生长因子直接促进血管再生及通过增强另一血管生成因子碱性成纤维细胞生长因子的表达间接促进血管新生有关。     

99mTc－MIBI门控心肌断层显像与门控心血池显像测定的LVEF的比较

本文对31例患者同时进行了99mTc-MIBI门控心肌断层显像及门控心血池显像, 比较两种方法测定LVEF的相关性。     

~(99m)Tc—CPI潘生丁试验心肌显像在冠脉造影正常心绞痛诊断中的应用

自本世纪六十年代中期以来,冠脉造影正常的心绞痛问题日益受到临床医师的重视,对于其病理生理基础及发病机制的论述众说纷云,但目前更多的人倾向于其病理生理基础是心肌缺血这一论点。1967年kemp等人首次将此类心绞痛称为X综合     

以99mTc-DTPA气溶胶吸入的血液清除分数测定肺上皮通透性的研究

以９９ｍＴｃ－ＤＴＰＡ气溶胶吸入的血液清除分数测定肺上皮通透性的研究张燕燕①陈曼①张伟①刘镜愉②张松林①王新①杨永珍①张卫芳①孔和花①赵鸣武③张莉莎③王玉柱③１材料与方法健康不吸烟者１４例，男５人，女９人。年龄２０～７１岁。间质性肺部疾病患者１２例，...     

从瘀论治血管神经性头痛42例疗效观察

观察采用中医药从瘀论治结合西药治疗血管神经性头痛的疗效.将80例符合血管神经性头痛诊断的门诊病人随机分为治疗组42例和对照组38例,对照组给予常规口服西药治疗,治疗组则在常规治疗的基础上,加予中药方煎服,2组病例均以3周为1个疗程,治疗1个疗程后观察疗效;结果:治疗组治愈率64.3%、有效率92.9%,对照组分别为36.8%、73.7%,组间比较,P＜0.01或＜0.05;结果表明,采用中医药从瘀论治结合西药治疗血管神经性头痛,其疗效明显优于单纯使用西药.     

壳聚糖-聚乳酸复合人工硬脑膜的研制

目的:采用生物可降解材料聚乳酸和壳聚糖制作一种新型的可吸收人工硬脑膜。方法:实验于1999-06/2002-06年在华北煤炭医学院附属医院实验中心完成。实验材料主要为壳聚糖粉、聚乳酸网、质量浓度为10g/L的冰醋酸和铺膜设备。用稀酸溶解壳聚糖粉末,用特制的铺膜设备在聚乳酸网上成膜。碱、蒸馏水处理后,环氧乙烷消毒后备用。按国家有关规定的标准对人工硬脑膜进行物理性能及化学性能的测试。结果:①人工硬脑膜(湿态)物理性能测试结果:强度≥0.2N/m m,50%作负荷伸长20%不断裂,弹性恢复力82%,厚度约为(0.21±0.02)m m,耐缝性(0.32±0.08)N/m m。②人工硬脑膜化学性能测试结果:水中可溶物0.38%,易氧化物合格,酸碱度合格,灰分0.23%,重金属含量合格。结论:应用可吸收生物材料制备的人工硬脑膜,在物理性能上接近人体正常硬脑膜,能够保证手术缝合时不脱边、不撕裂,且能随颅内压的变化而有一定的弹性伸缩。其化学性能符合国家有关体内植入物的标准,可望成为一种理想的人体硬脑膜替代物。     

增加受者体内一氧化碳含量在减轻小鼠移植心缺血再灌注损伤中的作用和机制

目的 观察心脏移植前用二氯甲烷(MC)灌胃增加受者体内一氧化碳含量在减轻小鼠移植心缺血再灌注损伤中的作用及其机制.方法 以Balb/c小鼠作为供、受者,建立颈部异位心脏移植模型.实验共分为4组,分别为MC 100 mg组(n=10)、MC 500 mg组(n=12)、橄榄油组(n=10)和正常对照组(n=5).前3组在麻醉前3 h分别用经橄榄油稀释的MC 100 nag/kg、MC 500mg/kg及单纯橄榄油0.15 ml对受者进行灌胃处理,然后行颈部异位心脏移植;正常对照组小鼠仅作麻醉处理,不进行心脏移植.分别于灌胃后0、1、3、6、12和24 h剪尾采血,测定血液中CO的含量[用碳氧血红蛋白(COHb)占总血红蛋白的百分比表示],并于相应时间点取心肌组织,检测心肌组织中CO的含量;各组移植后3和24 h分别处死半数受者,检测移植后3和24 h血清中肌钙蛋白I(cT-nI)、心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)、细胞凋亡与相关基因Bcl-2和Bax mRNA以及核因子κB(NF-κB)的表达,并观察移植心心肌的超微结构.结果 与橄榄油组比较,MC 100 mg和MC 500 mg组受者血液中COHb浓度与心肌组织中CO含量明显升高,均在灌胃后3h达到峰值;MC 100 mg组和MC 500mg组受者心脏移植后3和24h,能显著降低血清中cTnI水平(P<0.01),并以MC 500 mg组降低最为明显;可明显下调促炎症基因TNF-α mRNA水平(P<0.01),而抗炎症基因IL-10 mRNA上调不明显(P>0.05),同时可以显著上调抗凋亡基因Bcl-2 mRNA水平(P<0.01),并抑制促凋亡基因Bax mRNA的转录(P<0.01);心肌超微结构损伤明显减轻.正常对照组可见少量NF-κB表达,而橄榄油组、MC 100 mg组和MC 500 mg组NF-κB活性均显著增强(P<0.01),但后三组之间NF-κB活性的差异无统计学意义(P>0.05).结论 诱导受者体内增加CO含量能通过其抗炎症和抗凋亡功能而减轻移植心缺血再灌注损伤;但与抑制NF-κB信号转导通路无关.     

受体诱导一氧化碳经PI3 K/Akt信号途径抑制冷缺血再灌注诱导的移植心细胞凋亡

目的 观察受体诱导一氧化碳(CO)对移植心冷缺血再灌注(I/R)损伤中细胞凋亡的影响,并探讨其机制.方法 以BALB/C小鼠建立同系移植心冷I/R损伤模型.受体麻醉前3 h以二氯甲烷(MC)500 mg/kg灌胃诱导CO(MC组,n=12),或橄榄油灌胃(IR组,n=12);在MC组的基础上受体在移植心恢复血供前1 h腹腔注射PI3K抑制剂LY294002(40 mg/kg,LY组,n=10)或二甲亚砜(DMSO组,n=10);检测移植后3、24 h移植心细胞凋亡指数(AI)、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白、bcl-2与bax蛋白表达比值;设正常对照组(N组,n=5).结果 受体以MC灌胃后血液中碳氧血红蛋白(COHb)浓度与心肌组织CO含量均在3 h达到峰值,分别为(9.82±0.84)%和(2.25±0.08)pmol/mg;与IR组比较,MC组明显降低移植心AI[3 h:(8.65±2.01)%比(19.28±4.94)%,P＜0.01;24 h:(5.82±2.36)%比(10.54±3.66)%,P＜0.05]、激活Akt蛋白(3 h:P＜0.01;24 h:P＜0.05)、上调bcl-2/bax比值(3 h:1.97±0.16比0.46±0.07,P＜0.01;24 h:1.89±0.10比0.51±0.04,P＜0.01);与MC组比较,LY组明显增加AI[3 h:(17.95±4.92)%,P＜0.01;24 h:(9.75±3.14)%;P＜0.01]、抑制Akt蛋白激活(P＜0.01)、下调bcl-2/bax比值(3 h:0.47±0.06,P＜0.01;24 h:0.52±0.03,P＜0.01);DMSO组与MC组的各个指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 受体诱导C0能明显抑制冷I/R诱导的移植心细胞凋亡,其机制可能与通过PI3K/Akt信号途径上调bcl-2/bax比值有关.