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11.
目的 观察补肾药物对肾虚质大鼠海马MEK表达的调控,探讨其对大鼠记忆学习能力的影响。方法 将40只SD子代鼠按雌雄1∶1比例随机分成空白对照组、肾虚质模型组、左归丸组和右归丸组,运用总蛋白提取,BCA蛋白定量、酶联免疫吸附法测定MEK浓度对比4组子代鼠海马组织内MEK蛋白表达差异,探究肾虚质子代鼠学习记忆能力与MEK间的关系。结果 与空白对照组比较,肾虚质模型组MEK蛋白含量降低(P<0.01),与肾虚质模型组相比,左归丸组、右归丸组MEK蛋白含量升高(P<0.05),左归丸组和右归丸组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 肾虚质大鼠海马MEK蛋白表达下降,左归丸、右归丸可以上调其异常表达,补肾药物可以通过上调中枢神经系统中的MEK表达改善肾虚质导致的学习记忆能力减退。  相似文献   
12.
建国以来中医理论研究获得长足发展,但缺乏对现代中医学术创新的系统分析与总结,未能提炼出具有原始创新性和临床实用性理论及成果,以进一步指导临床治疗实践,完善中医药学术理论体系。根据国家重点基础研究发展计划(973计划):“中医理论体系框架结构研究一现代中医学术创新的理论分析与总结”研究的要求,通过梳理建国以来浊邪研究概况,分析与总结中医浊邪理论研究成果,提出浊邪研究中存在的现实问题,指明未来浊邪研究的重点发展方向。  相似文献   
13.
目的观察左归丸和右归丸对肾虚质大鼠学习记忆和海马环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)表达的影响,进一步明确左归丸和右归丸治疗肾虚质学习记忆减退的作用靶点。方法采用"猫吓鼠"的方法,建造肾虚质大鼠模型,继续对子代鼠进行恐吓的同时用左归丸和右归丸进行干预治疗。用Morris水迷宫对大鼠的学习记忆能力进行测试,同时用酶联免疫吸附法测定海马区CREB的蛋白表达水平。结果 (1)各组子代鼠学习记忆情况:定位航行试验中,与空白组比较,肾虚质模型组逃避潜伏期、总路程均明显延长(P 0. 05);与肾虚质模型组比较,左、右归丸组逃避潜伏期、总路程均明显缩短(P 0. 05);(2)酶联免疫吸附测定CREB浓度:与空白组比较,肾虚质模型组CREB蛋白含量显著降低(P 0. 05);与肾虚质模型组比较,左、右归丸组CREB蛋白含量明显升高(P 0. 05)。结论左、右归丸可能是通过调控海马区CREB蛋白表达来改善肾虚质大鼠学习记忆能力。  相似文献   
14.
15.
患者,男,54岁。因头晕、乏力和纳差月余于1985年5月28日入院。查体:T 37℃,P 76次,R 18次,Bp 110/80。苍白、贫血貌、消瘦。四肢散在出血点,皮肤粘膜无黄染。下颌及左滑车上可触及数个黄豆大淋巴结,无压痛或粘连。心界叩诊不大,心尖可闻及Ⅱ°BSM。肺(一),腹软,肝未及,脾左肋下2cm,质韧、无压痛。实验室检查:Hb 6.5 g,RBC 250万,形态大小不等,中心过浅染。WBC 3,100,N 49%,E 2%,M5%,  相似文献   
16.
论神与脏腑的关系及意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
神是指人体的全部生命活动及在此基础上产生出来的最为高级的机能,其功能的完成要由多个脏器参与,心作为“君方之官”,是脏腑的核心,与神明活动关系最为密切。神虽分属五脏、与胆相关,但统主于心、寄于脑。各脏器密切配合,协调为用,共同完成神的活动。  相似文献   
17.
汗证,是由于阴阳失调,腠理不固而致汗液外泄失常的病证,也常作为他病的一种并发症状而出现。汗证相关记载最早见于《黄帝内经》,其间论述了汗证的形成机理、分类、特点等内容。汗由阴津所化,由阳气蒸腾,经玄府而出,根据不同的分类标准,汗证又可分为多种类型。如按照病因病机可分为外邪致汗与内伤致汗;按照出汗时间可分为自汗与盗汗;按照预后时间可分为战汗与绝汗等。后世医家基于此多有发挥和总结,从调和营卫、疏肝补肾、滋肾调阴阳等方面来治疗汗证取得满意效果。《内经》提出"夺血者无汗,夺汗者无血"理论,认为汗血同源,相互资化,遂足以引起人们对汗证的重视。  相似文献   
18.
运气理论以天干地支为推演工具,研究天体运行对自然气候变化和人体生理病理的影响。丁酉年木运不及,阳明燥金司天,女子周期性的月经节律也受此影响。人体肝木之气不足,肺金乘之,则会出现肝气虚、藏血不足、升发疏泄之性受损等病变,常见月经周期或经量异常、痛经、闭经等疾病。又因岁木不及之年,燥气流行,燥易伤肺,肺金受邪,可出现咳嗽、气喘等症。故丁酉年防治月经病,要结合具体病情,在辨证论治的基础上,注意增加补肝气、养肝血、疏肝理气、宣降肺气等药物,根据不同时段的运气变化立法用药,遵循因时制宜的原则。  相似文献   
19.
目的探讨左、右归丸对肾虚质大鼠学习记忆能力及大脑海马组织中细胞外信号调节激酶(ERK)含量的调节作用。方法采用"猫吓鼠"的方法,建造肾虚质大鼠模型,待大鼠产子后,将子代鼠分为空白组、模型组、左归丸组、右归丸组,继续对子代鼠进行恐吓,同时用补肾药物进行干预治疗。结果①Morris水迷宫测试:与空白对照组比较,肾虚质模型组在逃避潜伏期、总路程、首次穿越目标时间均延长,目标区域停留时间减少(P 0. 05);与肾虚质模型组比较,左归丸组和右归丸组在逃避潜伏期、总路程、首次穿越目标时间均缩短,目标区域停留时间增加(P 0. 05)。②酶联免疫吸附测定ERK蛋白表达:与空白组比较,肾虚质模型组大鼠大脑海马组织中ERK蛋白含量显著降低(P 0. 05),与肾虚质模型组比较,左、右归丸组ERK蛋白含量明显升高(P 0. 05)。结论补肾方药左、右归丸通过调节大脑海马组织中细胞外信号调节激酶(ERK)的表达,从而改善肾虚质大鼠学习记忆能力。  相似文献   
20.
低浓度臭氧暴露对哮喘大鼠气道炎症的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 以实验研究佐证流行病学调查发现的环境因素与哮喘发病率升高之间的关系,探讨低浓度臭氧暴露对哮喘敏感个体气道炎症的影响。方法 SD大鼠40只,随机分为4组,即正常对照组(N)、正常暴露组(N0.25)、哮喘组(A)和哮喘暴露组(A0.25)。 N0.25组和A0.25组进行O3暴露,O3暴露浓度为0.25 mg·m-3,N组和A组进行过滤空气暴露,各实验组均为急性1次暴露,暴露时间为3 h,暴露结束后4 h收集支气管 肺泡灌洗液(BALF)进行指标测定。结果 ①A0.25组与N组和A组比较,BALF中细胞分类均有显著改变(P<0.01),A组大鼠BALF炎症细胞以嗜酸性细胞增加为主,N0.25以非嗜酸性细胞增加为主,而A0.25组嗜酸性细胞和中性粒细胞均有显著增加,呈混合浸润型。②各实验组大鼠BALF中NO水平与N组比较均有显著增加(P<0.01或P<0.05),A0.25组显著高于N0.25组(P<0.05), 但不高于A组(P<0.05)。③A组IL-2显著高于N组P<0.01);N0.25组IL-2和IL-6显著高于N组(P<0.01);A0.25组IL-2,IL-6和IL-8均显著高于N组,N0.25组和A组(P<0.01或P<0.05)。结论 低浓度O3急性暴露可加重哮喘大鼠变应性气道炎症反应,与其他炎症反应一样,IL-2,IL-6和IL-8等细胞因子在O3介导的气道炎症过程中起重要作用,而NO在该过程中的作用有待进一步探讨。  相似文献   
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